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A descoberta dos genes abre a porta aos tratamentos novos para a obesidade

Notícia prometedora no esforço para desenvolver drogas para tratar a obesidade: A universidade de cientistas de Virgínia identificou 14 genes que podem causar e três que podem impedir o ganho de peso. Os resultados pavimentam a maneira para que os tratamentos combatam um problema de saúde que afecte mais de 40% de adultos americanos.

A descoberta dos genes abre a porta aos tratamentos novos para a obesidade
A descoberta da obesidade do Eyleen O'Rourke, PhD, e seus colaboradores de UVA abre a porta aos tratamentos novos para a circunstância. Crédito de imagem: Saúde de UVA

“Nós sabemos das centenas de variações do gene que são mais prováveis aparecer nos indivíduos que sofrem a obesidade e as outras doenças. Mas o ` mais provavelmente a aparecer' não significa a causa da doença. Esta incerteza é uma barreira principal para explorar a potência da genómica da população identificar alvos para tratar ou curar a obesidade. Para superar esta barreira, nós desenvolvemos um encanamento automatizado para testar simultaneamente centenas de genes para um papel causal na obesidade. Nosso primeiro círculo das experiências descobriu mais do que dúzia genes que causam e três genes que impedem a obesidade,” disse Eyleen O'Rourke da faculdade de UVA das artes & das ciências, da escola do departamento de medicina de biologia celular e do centro de pesquisa cardiovascular de Robert M. Berne. “Nós antecipamos que nossa aproximação e os genes que novos nós descobrimos acelerarão a revelação dos tratamentos para reduzir a carga da obesidade.”

Obesidade e nossos genes

As ajudas novas da pesquisa de O'Rourke derramaram a luz nas intersecções complexas da obesidade, da dieta e do nosso ADN. A obesidade transformou-se uma epidemia, conduzida na grande parte pelas dietas de alto-caloria carregado com xarope de milho do açúcar e da alto-fructose. Os estilos de vida cada vez mais sedentariamente fazem uma parte grande também. Mas nossos genes jogam um papel importante também, regulando o armazenamento gordo e afetando como bom nossos corpos queimam o alimento como o combustível. Assim se nós podemos identificar os genes que convertem o alimento excessivo na gordura, nós poderíamos procurar neutralizar-los com drogas e desacoplar comer excessivo da obesidade.

Genomicists identificou centenas de genes associados com a obesidade - significando os genes seja mais ou menos predominante nos povos que são obesos do que nos povos com peso saudável. O desafio está determinando que genes jogam papéis causais directamente promovendo ou ajudando impeça o ganho de peso. Para classificar o trigo do debulho, O'Rourke e sua equipe giraram para os sem-fins humildes conhecidos como elegans do C. Estes sem-fins minúsculos gostam de viver na vegetação rotting e de apreciar deleitar-se em micróbios. Contudo, compartilham mais de 70% de nossos genes, e, como povos, se tornam obesos se são alimentados quantidades excessivas de açúcar.

Os sem-fins produziram grandes benefícios para a ciência. Foram usados para decifrar como as drogas comuns, incluindo o Prozac do antidepressivo e o metformin deestabilização, trabalham. Mais impressionante, nos últimos 20 anos três prémios nobel foram concedidos para a descoberta dos processos celulares primeiramente observados nos sem-fins mas por outro lado encontrados para ser críticos às doenças tais como o cancro e o neurodegeneration. Igualmente foram fundamentais à revelação da terapêutica baseada na tecnologia do RNA.

Na nova obra apenas publicada na genética do jornal científico PLOS, O'Rourke e seus colaboradores usaram os sem-fins para seleccionar 293 genes associados com a obesidade nos povos, com o objectivo da definição que dos genes eram realmente de causa ou de impedimento a obesidade. Fizeram este desenvolvendo um modelo do sem-fim da obesidade, alimentando a alguns uma dieta regular e a alguns uma dieta da alto-fructose.

Este modelo da obesidade, acoplado à automatização e à máquina supervisionada aprender-ajudou ao teste, permitido os a identificar 14 genes que causam a obesidade e três que ajudam à impedir. Enticingly, encontraram aquele obstruir a acção dos três genes que impediram os sem-fins de obeso se tornando igualmente conduzido a eles que vivem mais por muito tempo e que têm a melhor função neuro-locomotory. Aqueles são exactamente o tipo de benefícios os reveladores da droga que esperariam obter das medicinas da anti-obesidade.

Mais trabalho precisa de ser feito, naturalmente. Mas os pesquisadores dizem que os indicadores são encorajadores. Por exemplo, obstruir o efeito de um dos genes em ratos do laboratório impediu o ganho de peso, a sensibilidade melhorada da insulina e níveis abaixados do açúcar no sangue. Estes resultados (mais o facto de que os genes estiveram estudados porque são associados com a obesidade nos seres humanos) prognosticam bem que os resultados guardararão verdadeiro nos povos também, os pesquisadores dizem.

as terapias da Anti-obesidade são urgente necessários reduzir a carga da obesidade nos pacientes e no sistema de saúde. Nossa combinação de genómica humana com os testes da causalidade nos animais modelo promete render alvos da anti-obesidade mais provavelmente para suceder nos ensaios clínicos devido a seus eficácia aumentada antecipada e efeitos secundários reduzidos.”

Eyleen O'Rourke, a faculdade de UVA das artes & das ciências

Resultados publicados

Os pesquisadores publicaram seus resultados na genética do jornal científico PLOS. O Wenfan consistido equipa de investigação KE, Jordânia N. Reed, Chenyu Yang, Noel Higgason, Leila Rayyan, Carolina Wählby, Anne E. Carpinteiro, Mete Civelek e O'Rourke.

A pesquisa foi apoiada pelos institutos de saúde nacionais, concede DK118287, GM122547, DK087928, T32 HL007284 e GM122547; uma concessão biomedicável dos eruditos dos trusts de beneficência do banco; o W.M. Keck Fundação; e uma concessão da confiança de Jeffress.

Source:
Journal reference:

Ke, W., et al. (2021) Genes in human obesity loci are causal obesity genes in C. elegans. PLOS Genetics. doi.org/10.1371/journal.pgen.1009736.