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La recherche constitue la base pour une immunothérapie nouvelle complémentaire pour des patients de myélome multiple

Oncotarget « Multipeptide publié a stimulé PBMCs produisent de TEM/TCM pour la thérapie cellulaire adoptive dans le myélome multiple » qui rapporté que les patients de myélome multiple souffrent la rechute de la maladie due au développement de la résistance thérapeutique. La preuve croissante propose que les stratégies immunotherapeutic puissent fournir des réactions durables.

Les auteurs ont conçu des peptides des antigènes comprenant les antigènes de testicule de cancer qui sont plus de exprimés en millimètre. Ils ont exposé PBMCs de différents donneurs sains aux peptides uniques. Ces séquences de peptide ont été employées pour compiler quatre cocktails différents de peptide. Les cellules de T de Naïve de PBMCs des patients ou le HDs de millimètre ont identifié l'AG apparenté en chacun des quatre cocktails de peptide, menant au rétablissement du l'AG-détail CD4+ de multiclonal et l'effecteur de CD8+ et les cellules de T centrales de mémoire qui a produit l'interféron-gamma, le granzyme B et le perforin sur le restimulation secondaire.

Le myélome multiple (MM) est une malignité de cellules de plasma affectant en grande partie des personnes âgées. »

M. Sandra J. Gendler, la Mayo Clinic

Elle est caractérisée par la prolifération clonale des cellules de plasma productrices d'anticorps terminalement différenciées dans la moelle osseuse, menant aux lésions osseuses ostéolytiques. C'est la deuxième malignité courante parmi les cancers hématologiques avec un taux d'incidence de 4.5-6 selon 100.000 personnes par an. Le régime global de l'incidence et de la mort a augmenté de 126% et de 94%, respectivement, à partir de 1990-2016.

En dépit de la disponibilité des régimes thérapeutiques variés, le millimètre demeure une maladie incurable et les patients succombent à elle principalement due au développement de la résistance attribué à l'horizontal génomique continuellement en évolution dans les cellules de plasma/micro-environnement de tumeur et l'interférence entre eux.

Des peptides ont été conçus du nombreux AGS basé sur leur niveau d'expression et de rôle dans la pathogénie de millimètre : L'antigène de maturation de cellules de B, Mucin1, récepteur de Fc aiment 5, leucémie myéloïde 1 de cellules, récepteur pour la mobilité Hyaluronan-Assistée, récepteur d'Auto-Ligand de la famille lymphocytique 7 de molécule d'activation de signalisation, isoform épissé de la protéine obligatoire 1 XBP de X-Box, antigène de testicule de cancer, famille 3/6 d'antigène de mélanome, cancer épidermoïde oesophagien 1 de New York, tumeur 1. de SEPTIN9 et de Wilms.

L'expression sensiblement améliorée de BCMA sur le millimètre s'est avérée essentielle pour son accroissement et survie ce qui lui effectue un objectif attrayant. Elle introduit la malignité en réglant la morphologie, l'adhérence, et le transfert de cellules et pourrait être un objectif immunotherapeutic potentiel. MAGEA3 introduit l'accroissement de millimètre en évitant l'apoptose. NY-ESO-1, un CTA immunogène, induit des réactions immunitaires spontanées, et son expression marque avec le pronostic faible dans le millimètre.

SEPT9, un gène qui code SEPTIN9, hypermethylated dans le cancer colorectal et est proposé pour l'examen critique non envahissant. La preuve préliminaire propose que SEPT9 downregulated dans le millimètre. L'augmentation des corrélations des transcriptions WT1 avec la détérioration des facteurs cliniques et de l'étape, et Azuma et autres ont prouvé que les cellules de millimètre sont extrêmement sensibles à la voie d'exocytose de granule assistée par des lymphocytes T cytotoxiques de WT1-specific.

L'équipe de recherche de Gendler a conclu dans leur recherche d'Oncotarget sortie que ces résultats constituent la base pour une immunothérapie nouvelle complémentaire, ACTE, pour des patients de millimètre, dont tous rechutent des traitements procurables. Le rétablissement des cellules de mémoire ajoute une cote importante aux cellules effectrices produites par thérapie cellulaire de CHARIOT. L'expression du granzyme B et du perforin dans > 90% des cellules de T d'IFN-+ propose l'activité cytolytique.

Source:
Journal reference:

Vardam-Kaur, T., et al. (2021) Multipeptide stimulated PBMCs generate TEM/TCM for adoptive cell therapy in multiple myeloma. Oncotarget. doi.org/10.18632/oncotarget.28067.