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Le leucocyte persistant change trois mois après l'infection SARS-CoV-2 bénigne

La pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) a dérouté des scientifiques avec sa configuration apparent faite au hasard de la maladie sévère. Entraîné par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, COVID-19 a un taux de mortalité de 1% dans la plupart des pays développés, proposant de ce fait que la plupart des infections soient asymptomatiques ou bénignes.

Étude : Changements durables aux leucocytes de diffusion des gens avec les infections SARS-Cov-2 bénignes. Crédit d'image : UGREEN 3S/Shutterstock.com

Le cas de l'invalidité persistante après l'infection SARS-CoV-2 a dérangé beaucoup de chercheurs. Une étude récente publiée sur le medRxiv* de serveur de prétirage discute le régime des changements des leucocytes périphériques de sang (WBCs) dans les personnes qui ont récupéré de l'infection SARS-CoV-2, et la façon dont ceux-ci ont différé de l'altération vue avec d'autres infections respiratoires bénignes. Les chercheurs ont trouvé les changements de courte durée des sous-ensembles variés de cellules dans la circulation qui a différencié COVID-19 doux d'autres conditions.  

Mouvement propre

L'infection SARS-CoV-2 est connue pour entraîner les modifications atypiques de WBC. Plutôt que l'accélération prévue du desserrage de neutrophile-monocyte de la moelle osseuse, sans beaucoup de choc sur le fonctionnement ou les numéros de lymphocyte, SARS-CoV-2 est associé à un cas fréquent de la lymphopénie tôt et sévère. En fait, ce qui trouve est une borne de mortalité avec COVID-19.

La perte à cellule T pendant le COVID-19 est imputable à la mort de ces cellules dans les organes lymphoïdes secondaires. Alternativement, cette perte de lymphocytes T a pu être attribuée à leur afflux dans les poumons ou d'autres organes suivant leur recrutement. Il est remarquable que ce recrutement soit inutile et potentiellement nuisible.

D'autres changements de COVID-19 sévère comprennent le hypergranularity et les changements nucléaires des monocytes et des neutrophiles. Ces modifications ont été jointes au desserrage prématuré de ces cellules de la moelle osseuse, de ce fait affectant leur maturation.

Les nombreux états de long COVID-19, qui se rapporte aux problèmes de santé persistants après guérison de l'infection aiguë, indiquent un éventail grand des sympt40mes comprenant le fatigability facile et sévère, la douleur, la dyspnée, et le risque accru de la réadmission à l'hôpital pour des difficultés respiratoires. L'effet de l'infection sur l'immunité dans COVID-19 doux ou asymptomatique est le centre du papier actuel.

Découvertes d'étude

L'étude actuelle a compris des gens avec les symptômes respiratoires doux qui ont eu un test positif antérieur d'amplification en chaîne par polymérase de transcriptase inverse (RT-PCR) pour COVID-19, ou était séropositive pour les anticorps SARS-CoV-2, ainsi que ceux qui n'ont pas fait - séronégatives ou un test négatif.

Les chercheurs ont constaté que les lymphocytes T CD4 et CD8 activés ont été augmentés après stimulation avec un ou plusieurs des antigènes viraux ; à savoir, la glycoprotéine de membrane (m), le nucleocapsid (n) ou la pointe (s), à 1-9 mois après COVID-19 doux. Les réactions CD4 étaient comparables à tous les antigènes et ont été faites une pointe à 1-3 mois.

En ce point, mais pas à 6-9 mois, le CD4 mais pas les lymphocytes T CD8 étaient nettement plus élevés dans les patients récupérés par COVID-19 que dans ceux qui avaient récupéré d'autres infections respiratoires.

L'activation immunisée peut persister après guérison des infections sévères. Ceci est pensé pour entraîner la faiblesse ou la fatigue prolongée dans les patients récupérés. Dans l'étude actuelle, la preuve de l'inflammation prolongée a été trouvée, quoique presque tous les participants aient récupéré cliniquement dans un mois de l'infection.

Les biomarqueurs de l'inflammation continue ont compris la protéine C réactive (CRP), le facteur de nécrose tumorale (TNF), et l'interleukine 6 (IL-6) dans toutes les personnes séropositives à 1-3 mois. Cependant, à 6-9 mois, il n'y avait aucune différence entre ces participants et ceux avec d'autres infections respiratoires.

L'activation polyclonale des lymphocytes T était plus intense avec les patients COVID-19 que dans l'autre groupe, et cette tendance prolongée pour être observée dans les échantillons postérieurs. Ceci qui trouve propose le cas des légères mais bien d3terminées modifications qui peuvent caractériser l'effet de COVID-19 en lymphocytes T de commande contrairement à d'autres infections respiratoires.

Tandis que tout le nombre de lymphocytes T CD4 et CD8 demeurait assimilé dans les deux groupes jusqu'à pendant 9 mois, le phénotype à cellule T a montré les bornes différentielles. Par exemple, à 3 mois de l'infection, les cellules tueuses naturelles (NK) étaient réduites, alors que les lymphocytes T de réglementation ont augmenté à 1-3 mois. Ces modifications ont retourné au profil trouvé dans d'autres infections respiratoires par 6-9 mois.

Les lymphocytes T centraux de la mémoire CD4 et les lymphocytes T CD8 terminalement différenciés ont augmenté dans les patients COVID-19 à 1-3 mois du début de sympt40me. Comparablement, la présence de ces cellules était imperceptible de la réaction à d'autres infections respiratoires à 6-9 mois. D'autres sous-ensembles à cellule T n'ont montré aucune différence entre les deux groupes.

Preuve de l'activation à cellule T prolongée après l'infection SARS-CoV-2 bénigne. L'activateur polyclonal Cytostim a été utilisé pour mesurer des réactions à cellule T. Les personnes COVID-19 séropositives ont eu une proportion plus élevée de CD4+ (a) et CD8+ (b) a activé des cellules de T pendant 1 à 3 mois après infection comparée aux personnes séronégatives après d'autres infections respiratoires. C) Le nombre de cellules+ de T CD4 qui ont répondu à la stimulation polyclonale a marqué avec le CRP dans les personnes COVID-19 séropositives. D) Les marqueurs d'activation sur les cellules de T+ CD4 Cytostim-sensibles OX40, CCR6, CCR4, et CD69 étaient des 1-3 mois plus élevés après l'infection COVID-19 comparée à après d'autres infections respiratoires. Chaque participant est indiqué par un seul point d'informations : l'autre infection respiratoire n=7-11 ; 1-3 mois d'infection n=11-12 du goujon COVID-19 ; 6-9 mois d'infection n=5-8 du goujon COVID-19. Des comparaisons de groupe multiples dans l'A-B et le D ont été vérifiées test utilisant après cela gallois de l'One-Way ANOVA et des Jeux-Howell ; des barres sont présentées en tant que moyen écart-type de ±. La caractéristique en C a été évaluée par la corrélation luxuriante de l'homme armé d'une lance. *P<0.05 ; ** P<0.01.

Les monocytes ont montré une configuration intéressante de modification à 1-3 mois. Des monocytes classiques sont trouvés à des niveaux plus élevés seulement pendant l'infection aiguë et, dans cette étude, leur numéro n'était pas au-dessus de normale. Cependant, à 1-3 mois, l'expression du récepteur CCR2 était inférieure sur d'autres populations de monocyte, peut-être parce que les cellules avec l'expression la plus élevée de ce récepteur avaient laissé la circulation pour les tissus.

Réciproquement, le récepteur de la chémokine CX3CR2 est type trouvé à des niveaux plus élevés sur les monocytes intermédiaires et non-classiques, car c'est un signe de recrutement et lié au réglage de tissu. Cette borne était inférieure à 1-3 mois, indiquant de ce fait que ces cellules avaient laissé le sang périphérique. La réduction de l'expression CX3CR2 est attentivement marquée avec la proportion de cellules de T du protéine-détail CD4 de S.

des lymphocytes T du M-détail CD8 ont été liés à l'expression de HLA-DR sur les monocytes non-classiques. Des bornes polyclonales d'activation des lymphocytes T n'ont pas été trouvées en association avec l'activation des leucocytes myéloïdes de suite, de ce fait proposant que ces modifications se soient produites en raison de la réaction immunitaire du détail anti-SARS-CoV-2 plutôt qu'en tant qu'élément de la réaction généralisée d'activation des lymphocytes T à ce virus.

La borne CD11b d'intégrine a été augmentée pendant un certain temps sur des monocytes à 1-3 mois du début des sympt40mes.

Ces modifications indiquent une activation systémique de la réaction immunitaire, cependant le transitoire, qui peut modifier la configuration du transfert dans les monocytes suivant l'infection bénigne avec SARS-CoV-2. Ou des niveaux d'inflammation de ligne zéro sont augmentés, ou la réaction immunitaire au virus concerne ces monocytes aussi bien.

Implications

L'étude actuelle indique que même après COVID-19 doux et sans long COVID, les personnes peuvent avoir l'activation immunisée élevée et l'inflammation systémique pendant 1-3 mois après définition clinique. Les pourcentages des antigènes de mémoire de lymphocytes T CD4 et CD8 qui réagissent au S, de M, et de N sont assimilés à ceux précédemment rapportés pour COVID-19 sévère ou modéré.

En d'autres termes, les réactions de cellules de mémoire ne marquent pas avec le phénotype clinique.

Pour la première fois, des lymphocytes T non spécifiques ont été activés par stimulation de Cytostim dans les patients récupérant de COVID-19. Les marqueurs d'activation étaient plus élevés en cellules stimulées suivant COVID-19 doux que dans l'autre groupe d'infection respiratoire, avec un certain haut restant à 6-9 mois.

Peut-être les lymphocytes T de CD4-activated à 1-3 mois après COVID-19 peuvent être une réaction à l'IL-6 de diffusion élevé ou à d'autres promoteurs de l'activation des lymphocytes T. Alternativement, ces cellules peuvent pouvoir monter une réaction plus rapide et plus robuste une fois activées.

Le Tregs peut être impliqué en évitant des lésions tissulaires pendant l'infection respiratoire aiguë ; cependant, on a observé l'élévation pendant la phase convalescente.

« Collectivement, ces caractéristiques fournissent la preuve que doux, et dans les infections SARS-CoV-2 asymptomatiques de quelques personnes même, peut mener à l'activation immunisée supportée après la définition des sympt40mes, qui n'est pas observée en réponse à d'autres infections respiratoires bénignes. Si cette activation immunisée davantage est prononcée dans les patients présentant long-COVID, ou plus de graves infections, reste à voir. »

avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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