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Il leucocita persistente cambia tre mesi dopo l'infezione delicata SARS-CoV-2

La pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19) ha confuso gli scienziati con il suo reticolo apparentemente casuale della malattia severa. Causato dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo, COVID-19 ha un tasso di mortalità di 1% nella maggior parte delle nazioni sviluppate, quindi suggerente che la maggior parte delle infezioni siano asintomatiche o delicate.

Studio: Cambiamenti duranti ai leucociti di circolazione nella gente con le infezioni delicate SARS-Cov-2. Credito di immagine: UGREEN 3S/Shutterstock.com

L'avvenimento dell'inabilità persistente dopo l'infezione SARS-CoV-2 ha disturbato molti ricercatori. Uno studio recente pubblicato sul medRxiv* del " server " della pubblicazione preliminare discute la tariffa dei cambiamenti in globuli bianchi periferici di sangue (WBCs) in persone che hanno recuperato dall'infezione SARS-CoV-2 ed in come questi hanno differito dalle alterazioni vedute con altre infezioni respiratorie delicate. I ricercatori hanno trovato i cambiamenti di breve durata in vari sottoinsiemi delle cellule nella circolazione che ha differenziato COVID-19 delicato da altre circostanze.  

Sfondo

L'infezione SARS-CoV-2 è conosciuta per causare i cambiamenti atipici di WBC. Piuttosto che l'accelerazione prevista della versione del neutrofilo-monocito dal midollo osseo, senza molto impatto sulla funzione o sui numeri del linfocita, SARS-CoV-2 è associato con un caso frequente della linfopenia iniziale e severa. Infatti, questo che trova è un indicatore della mortalità con COVID-19.

La perdita a cellula T durante il COVID-19 è attribuibile alla morte di queste celle all'interno degli organi linfoidi secondari. Alternativamente, questa perdita di cellule T ha potuto essere attribuita al loro afflusso nei polmoni o in altri organi che seguono la loro assunzione. È considerevole che questa assunzione è inutile e potenzialmente nociva.

Altri cambiamenti in COVID-19 severo comprendono il hypergranularity ed i cambiamenti nucleari in monociti ed in neutrofili. Questi cambiamenti sono stati collegati alla versione prematura di queste celle dal midollo osseo, così pregiudicando la loro maturazione.

I molti rapporti di COVID-19 lungo, che si riferisce alle emissioni di salubrità persistenti dopo il ripristino dall'infezione acuta, indicano una vasta gamma di sintomi compreso il fatigability facile e severo, il dolore, la dispnea ed il rischio aumentato di riammissione all'ospedale per i problemi respiratori. L'effetto dell'infezione su immunità in COVID-19 delicato o asintomatico è il fuoco del documento corrente.

Risultati di studio

Lo studio corrente ha incluso la gente con i sintomi respiratori delicati che hanno avuti una prova inversa-transcriptase positiva priore di reazione a catena della polimerasi (RT-PCR) per COVID-19, o era sieropositivo per gli anticorpi SARS-CoV-2 come pure coloro che non ha fatto - sieronegativi o una prova negativa.

I ricercatori hanno trovato che le cellule T attivate CD4 e CD8 sono state aumentate dopo stimolo con uno o più degli antigeni virali; vale a dire, la glicoproteina della membrana (m), il nucleocapsid (n) o la punta (s), a 1-9 mesi dopo COVID-19 delicato. Le risposte CD4 erano comparabili a tutti gli antigeni e sono state alzate a 1-3 mesi.

A questo punto, ma non a 6-9 mesi, CD4 ma non le cellule T CD8 erano contrassegnato più alti in pazienti recuperati COVID-19 che in coloro che aveva recuperato da altre infezioni respiratorie.

L'attivazione immune può indugiare dopo il ripristino dalle infezioni severe. Ciò è pensata per causare la debolezza o la stanchezza prolungata in pazienti recuperati. Nello studio corrente, la prova di infiammazione prolungata è stata trovata, anche se quasi tutti i partecipanti avevano recuperato clinicamente entro un mese dell'infezione.

I biomarcatori di infiammazione continua hanno incluso la proteina C-reattiva (CRP), il fattore di necrosi tumorale (TNF) e interleukin-6 (IL-6) in tutte le persone sieropositive a 1-3 mesi. Tuttavia, a 6-9 mesi, non c'era differenza fra questi partecipanti e quelli con altre infezioni respiratorie.

L'attivazione policlonale delle cellule T era più forte con i pazienti COVID-19 che nell'altro gruppo e questa tendenza ha continuato ad essere osservata nei campioni successivi. Ciò che trova suggerisce l'avvenimento di leggeri ma cambiamenti definiti che possono caratterizzare l'effetto di COVID-19 in cellule T d'attivazione contrariamente ad altre infezioni respiratorie.

Mentre il numero totale delle cellule T CD4 e CD8 è rimanere simile in entrambi i gruppi fino a 9 mesi, il fenotipo a cellula T ha mostrato gli indicatori differenziali. Per esempio, a 3 mesi dall'infezione, le celle di uccisore (NK) naturali sono state diminuite, mentre le cellule T regolarici sono aumentato a 1-3 mesi. Questi cambiamenti sono ritornato al profilo trovato in altre infezioni respiratorie entro 6-9 mesi.

Le cellule T centrali di memoria CD4 e le cellule T alla fine differenziate CD8 sono aumentato di pazienti COVID-19 a 1-3 mesi dall'inizio di sintomo. In modo paragonabile, la presenza di queste celle era indistinguibile dalla risposta ad altre infezioni respiratorie a 6-9 mesi. Altri sottoinsiemi a cellula T non hanno evidenziato differenze fra i due gruppi.

Prova dell'attivazione a cellula T prolungata dopo l'infezione delicata SARS-CoV-2. L'attivatore policlonale Cytostim è stato utilizzato per misurare le risposte a cellula T. Le persone sieropositive COVID-19 hanno avute una proporzione elevata di CD4+ (A) e di CD8+ (B) ha attivato le celle di T 1 - 3 mesi dopo che l'infezione ha confrontato alle persone sieronegative dopo altre infezioni respiratorie. C) Il numero delle celle+ di T CD4 che hanno risposto a stimolo policlonale ha correlato con CRP in persone sieropositive COVID-19. D) Gli indicatori di attivazione sulle celle di T+ Cytostim-rispondenti CD4 OX40, CCR6, CCR4 e CD69 erano più alti 1-3 mesi dopo che l'infezione COVID-19 ha confrontato dopo ad altre infezioni respiratorie. Ogni partecipante è indicato da un singolo punto di informazioni: l'altra infezione respiratoria n=7-11; 1-3 mesi di infezione n=11-12 del paletto COVID-19; 6-9 mesi di infezione n=5-8 del paletto COVID-19. I confronti di gruppo multipli nel A-B e nella D sono stati provati facendo uso della prova gallese di One-Way ANOVA e delle Cacciagioni-Howell post hoc; le barre sono presentate come deviazione standard media del ±. I dati in C sono stati valutati dalla correlazione rigogliosa dello Spearman. *P<0.05; ** P<0.01.

I monociti hanno mostrato un reticolo interessante di cambiamento a 1-3 mesi. I monociti classici sono trovati ai livelli elevati soltanto durante l'infezione acuta e, in questo studio, il loro numero non era sopra il normale. Tuttavia, a 1-3 mesi, l'espressione del ricevitore CCR2 era bassa su altre popolazioni del monocito, forse perché le celle con il più alta espressione di questo ricevitore avevano lasciato la circolazione per i tessuti.

Per contro, il ricevitore di chemokine CX3CR2 è trovato tipicamente ai livelli elevati sui monociti intermedi e non classici, poichè è un segnale di assunzione e connesso con la riparazione del tessuto. Questo indicatore era basso a 1-3 mesi, quindi indicanti che queste celle avevano lasciato il sangue periferico. La riduzione dell'espressione CX3CR2 è correlata molto attentamente con la percentuale di celle di T proteina-specifiche CD4 di S.

le cellule T M.-specifiche CD8 sono state collegate all'espressione di HLA-DR sui monociti non classici. Gli indicatori a cellula T policlonali di attivazione non sono stati trovati in collaborazione con l'attivazione dei globuli bianchi mieloidi di serie, così suggerendo che questi cambiamenti si presentassero come conseguenza della risposta immunitaria specifica anti-SARS-CoV-2 piuttosto che come componente della risposta a cellula T generalizzata di attivazione a questo virus.

L'indicatore CD11b di integrin è stato aumentato per un certo tempo sui monociti a 1-3 mesi dall'inizio dei sintomi.

Questi cambiamenti indicano un'attivazione sistematica della risposta immunitaria, sebbene passeggero, che può alterare il reticolo di migrazione in monociti che seguono l'infezione delicata con SARS-CoV-2. O i livelli di infiammazione del riferimento sono aumentati, o la risposta immunitaria al virus comprende questi monociti pure.

Implicazioni

Lo studio corrente indica che anche dopo COVID-19 delicato e senza COVID lungo, le persone possono avere l'alta attivazione immune ed infiammazione sistematica per 1-3 mesi dopo risoluzione clinica. Le percentuali antigeni delle cellule T CD4 e CD8 di memoria che reagiscono alla S, di m. e di N sono simili a quelle precedentemente riferite per COVID-19 severo o moderato.

Cioè le risposte delle cellule di memoria non correlano con il fenotipo clinico.

Per la prima volta, le cellule T non specifiche sono state attivate da stimolo di Cytostim in pazienti che recuperano da COVID-19. Gli indicatori di attivazione erano più alti in celle stimolate che seguono COVID-19 delicato che nell'altro gruppo respiratorio di infezione, con certo rimanere alti a 6-9 mesi.

Forse le cellule T di CD4-activated a 1-3 mesi dopo COVID-19 possono essere una risposta ad alto IL-6 di circolazione o ad altri promotori dell'attivazione a cellula T. Alternativamente, queste celle possono potere montare una risposta più veloce e più robusta una volta attivate.

Il Tregs può partecipare ad impedire il danno di tessuto durante l'infezione respiratoria acuta; tuttavia, l'elevazione è stata osservata nella fase convalescente.

Collettivamente, questi dati forniscono la prova che delicato e nelle infezioni asintomatiche SARS-CoV-2 di alcune persone anche, può piombo all'attivazione immune continua dopo risoluzione dei sintomi, che non è osservata in risposta ad altre infezioni respiratorie delicate. Se questa attivazione immune è più pronunciata in pazienti con le infezioni a lungo-COVID e o più serie, resta vedere.„

avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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