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El leucocito persistente cambia tres meses después de la infección suave SARS-CoV-2

El pandémico de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19) ha deflector a científicos con su configuración al parecer al azar de la enfermedad severa. Causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, COVID-19 tiene una tasa de mortalidad del 1% en la mayoría de las naciones desarrolladas, de tal modo sugiriendo que la mayoría de las infecciones son asintomáticas o suaves.

Estudio: Cambios de duración a los leucocitos de circulación en gente con las infecciones suaves SARS-Cov-2. Haber de imagen: UGREEN 3S/Shutterstock.com

El acontecimiento de la incapacidad persistente después de la infección SARS-CoV-2 ha molestado a muchos investigadores. Un estudio reciente publicado en el medRxiv* del servidor de la prueba preliminar discute el índice de cambios en las células blancas de la sangre periférica (WBCs) en los individuos que se han recuperado de la infección SARS-CoV-2, y cómo éstos difirieron de los cambios vistos con otras infecciones respiratorias suaves. Los investigadores encontraron cambios efímeros en diversos subconjuntos de la célula en la circulación que distinguió COVID-19 suave de otras condiciones.  

Fondo

La infección SARS-CoV-2 se sabe para causar cambios anormales de WBC. Bastante que la aceleración prevista de la baja del neutrófilo-monocito de la médula, sin mucho impacto en la función o números del linfocito, SARS-CoV-2 se asocia a un acontecimiento frecuente de la linfopenia temprana y severa. De hecho, esto que encuentra es un marcador de la mortalidad con COVID-19.

La baja del linfocito T durante COVID-19 es atribuible a la muerte de estas células dentro de los órganos linfoides secundarios. Alternativamente, esta baja de T-células se podía atribuir a su afluencia en los pulmones u otros órganos que seguían su reclutamiento. Es significativo que este reclutamiento es innecesario y potencialmente dañino.

Otros cambios en COVID-19 severo incluyen hypergranularity y cambios nucleares en monocitos y neutrófilos. Estos cambios se han conectado a la baja prematura de estas células de la médula, así afectando a su maduración.

Los muchos partes de COVID-19 largo, que refiere a problemas de salud persistentes después de la recuperación de la infección aguda, indican un espectro amplio de síntomas incluyendo fatigability fácil y severo, dolor, disnea, y el riesgo creciente de readmisión al hospital para los problemas respiratorios. El efecto de la infección sobre inmunidad en COVID-19 suave o asintomático es el foco del papel actual.

Conclusión del estudio

El estudio actual incluyó a gente con los síntomas respiratorios suaves que tenían una prueba reversa-transcriptase positiva anterior de la reacción en cadena de polimerasa (RT-PCR) para COVID-19, o era seropositivo para los anticuerpos SARS-CoV-2, así como los que no lo hicieron - seronegativos o una prueba negativa.

Los investigadores encontraron que las T-células activadas CD4 y CD8 fueron aumentadas después del estímulo con uno o más de los antígenos virales; a saber, la glicoproteína de la membrana (m), el nucleocapsid (n) o el pico (s), en 1-9 meses después de COVID-19 suave. Las reacciones CD4 eran comparables a todos los antígenos y fueron enarboladas en 1-3 meses.

A este punto, pero no en 6-9 meses, CD4 pero no las T-células CD8 eran marcado más altos en pacientes recuperados COVID-19 que en los que se habían recuperado de otras infecciones respiratorias.

La activación inmune puede retrasarse después de la recuperación de infecciones severas. Esto se piensa para causar la debilidad o el cansancio prolongada en pacientes recuperados. En el estudio actual, las pruebas de la inflamación prolongada fueron encontradas, aunque casi todos los participantes se habían recuperado clínico dentro de un mes de la infección.

Los Biomarkers de la inflamación que continuaba incluyeron la proteína C-reactiva (CRP), el factor de necrosis de tumor (TNF), e interleukin-6 (IL-6) en todos los individuos seropositivos en 1-3 meses. Sin embargo, en 6-9 meses, no había diferencia entre estos participantes y ésos con otras infecciones respiratorias.

La activación policlonal de T-células era más fuerte con los pacientes COVID-19 que en el otro grupo, y esta tendencia continuó ser observada en las muestras posteriores. Esto que encuentra sugiere el acontecimiento de los cambios ligeros pero definidos que pueden caracterizar el efecto de COVID-19 en T-células que activan en contraste con otras infecciones respiratorias.

Mientras que el número total de las T-células CD4 y CD8 seguía siendo similar en ambos grupos hasta 9 meses, el fenotipo del linfocito T mostró marcadores diferenciados. Por ejemplo, en 3 meses de la infección, las células de asesino (NK) naturales fueron reducidas, mientras que las T-células reguladoras aumentaron en 1-3 meses. Estos cambios invirtieron al perfil encontrado en otras infecciones respiratorias por 6-9 meses.

Las T-células centrales de la memoria CD4 y las T-células terminal distinguidas CD8 aumentaron de los pacientes COVID-19 en 1-3 meses de inicio del síntoma. Comparable, la presencia de estas células era indistinguible de la reacción a otras infecciones respiratorias en 6-9 meses. Otros subconjuntos del linfocito T no mostraron ninguna diferencia entre los dos grupos.

Pruebas de la activación prolongada del linfocito T después de la infección suave SARS-CoV-2. El activador policlonal Cytostim fue utilizado para medir reacciones del linfocito T. Los individuos seropositivos COVID-19 tenían una parte más elevada de CD4+ (a) y CD8+ (b) activó las células de T 1 a 3 meses después de que la infección comparó a los individuos seronegativos después de otras infecciones respiratorias. C) El número de células+ de T CD4 que respondieron al estímulo policlonal correlacionó con CRP en los individuos seropositivos COVID-19. D) Los marcadores de la activación en las células de T+ Cytostim-responsivas CD4 OX40, CCR6, CCR4, y CD69 eran más altos 1-3 meses después de que la infección COVID-19 comparó después de otras infecciones respiratorias. Un único punto de referencias indica a cada participante: la otra infección respiratoria n=7-11; 1-3 meses de infección n=11-12 del poste COVID-19; 6-9 meses de infección n=5-8 del poste COVID-19. Las comparaciones de grupo múltiples en A-B y D fueron probadas usando prueba poste-hoc galesa de una forma ANOVA y de los Juegos-Howell; las barras se presentan como desviación estándar del ± medio. Los datos en C fueron fijados por la correlación espesa del lancero. *P<0.05; ** P<0.01.

Los monocitos mostraron una configuración interesante del cambio en 1-3 meses. Los monocitos clásicos se encuentran en niveles más altos solamente durante la infección aguda y, en este estudio, su número no estaba encima de normal. Sin embargo, en 1-3 meses, la expresión del receptor CCR2 era inferior en otras poblaciones del monocito, quizás porque las células con la expresión más alta de este receptor habían salido de la circulación para los tejidos.

Inversamente, el receptor del chemokine CX3CR2 se encuentra típicamente en niveles más altos en monocitos intermedios y no-clásicos, pues es una señal del reclutamiento y asociado a la reparación del tejido. Este marcador era inferior en 1-3 meses, de tal modo indicando que estas células habían salido de la sangre periférica. La reducción en la expresión CX3CR2 se correlaciona de cerca con la proporción de células de T proteína-específicas CD4 de S.

las T-células M-específicas CD8 fueron conectadas a la expresión de HLA-DR en monocitos no-clásicos. Los marcadores policlonales de la activación del linfocito T no fueron encontrados en asociación con la activación de las células blancas de la serie mieloide, así sugiriendo que estos cambios ocurrieron como resultado de la inmunorespuesta específica anti-SARS-CoV-2 bastante que como parte de la reacción generalizada de la activación del linfocito T a este virus.

El marcador CD11b del integrin fue aumentado por una época en monocitos en 1-3 meses del inicio de síntomas.

Estos cambios indican una activación sistémica de la inmunorespuesta, aunque la corriente momentánea, que puede alterar la configuración de la migración en los monocitos que siguen la infección suave con SARS-CoV-2. O se aumentan los niveles de la inflamación de la línea de fondo, o la inmunorespuesta al virus implica estos monocitos también.

Implicaciones

El estudio actual indica que incluso después COVID-19 suave y sin COVID largo, los individuos pueden tener la alta activación inmune e inflamación sistémica por 1-3 meses después de la resolución clínica. Los porcentajes de las T-células CD4 y CD8 de la memoria que reaccionan al S, de los antígenos de M, y de N son similares a ésos denunciados previamente para COVID-19 severo o moderado.

Es decir las reacciones de la célula de memoria no correlacionan con fenotipo clínico.

Por primera vez, las T-células no específicas fueron activadas por el estímulo de Cytostim en los pacientes que se recuperaban de COVID-19. Los marcadores de la activación eran más altos en las células estimuladas que seguían COVID-19 suave que en el otro grupo respiratorio de la infección, con cierto seguir siendo altos en 6-9 meses.

Quizás las T-células de CD4-activated en 1-3 meses después de COVID-19 pueden ser una reacción a alto IL-6 de circulación o a otros promotores de la activación del linfocito T. Alternativamente, estas células pueden poder montar una reacción más rápida y más robusta cuando están activadas.

El Tregs puede estar implicado en la prevención de daño tisular durante la infección respiratoria aguda; sin embargo, la elevación fue observada en la fase convaleciente.

Colectivamente, estos datos proporcionan pruebas que suave, y en las infecciones asintomáticas SARS-CoV-2 de algunos individuos incluso, puede llevar a la activación inmune continua después de la resolución de síntomas, que no se observa en respuesta a otras infecciones respiratorias suaves. Si esta activación inmune está pronunciada más en pacientes con infecciones largas-COVID, o más serias, queda ver.”

advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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