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L'étude indique les mécanismes fondamentaux derrière l'obésité et le diabète de type 2 joint

Il est réputé que l'obésité affecte la production de l'insuline du fuselage et la risque au fil du temps de mener au diabète de type 2 et à plusieurs autres maladies métaboliques. Maintenant les chercheurs chez Karolinska Institutet en Suède ont trouvé davantage d'explication pour pourquoi les cellules graisseuses entraînent la morbidité métabolique. L'étude, publiée en médicament de nature, peut avoir un choc sur la demande de règlement de la comorbidité dans l'obésité avec des médicaments déjà procurables.

L'obésité est un problème de santé publique global rapidement croissant, pas moins parmi des enfants et des jeunes gens. Beaucoup de maladies métaboliques, parmi eux diabète de type 2, sont fortement associé à l'obésité. Afin de renverser la tendance, plus de connaissance est nécessaire, notamment, au sujet de la façon dont les cellules graisseuses (adipocytes) contribuent aux procédés nuisibles variés dans les tissus et les organes.

Quand des cellules graisseuses sont élargies, elles commencent à sécréter les facteurs qui entraînent l'inflammation du tissu adipeux. L'hypertrophie de cellule graisseuse est également associée à la résistance à l'insuline, quand les cellules dans le fuselage ne répondent pas à l'insuline comme elles devraient. La tâche importante de l'insuline est de régler l'énergie, glucose, pour les cellules de fuselage. Quand ce fonctionnement est dérangé, à mesure qu'avec la résistance à l'insuline, le risque de diabète de type 2 augmente.

Cette relation est bien documentée, mais il y a eu un manque de la connaissance au sujet des mécanismes fondamentaux derrière les cellules graisseuses élargies (hypertrophie de cellule graisseuse) et de la sécrétion des substances pro-inflammatoires.

Maintenant les chercheurs chez Karolinska Institutet ont prouvé que dans l'obésité et la résistance à l'insuline, l'activité de cellules des cellules graisseuses change. À mesure que les cellules graisseuses augmentent dans la taille de cellules, la taille nucléaire et les augmentations nucléaires de teneur d'ADN également.

Le procédé des cellules ne se divisant pas mais augmentant dans le teneur d'ADN et la taille de cellules (endoreplication) est courant parmi des végétaux et animaux. En revanche, le procédé n'a pas été décrit pour les cellules graisseuses humaines (adipocytes), qui peuvent augmenter dans la taille plus de 200 fois au-dessus de leur durée de vie. »

Qian Li, chercheur, service de cellule et de biologie moléculaire, Karolinska Institutet, et joint écrivent d'abord

Le procédé naturel des cellules graisseuses augmentant dans la taille exerce plusieurs effets négatifs sur la santé. Les auteurs expliquent que les niveaux élevés de l'insuline dans le sang entraînent le vieillissement prématuré, sénescence, en quelques cellules dans le tissu adipeux.

« Nos résultats prouvent que les cellules graisseuses sénescentes augmentent la sécrétion des facteurs pro-inflammatoires, et pilotent l'inflammation et la pathologie en tissu adipeux humain. Ceci affecte consécutivement la santé du corps entier, » dit la Caroline Hagberg, le chercheur au service de médecine, Solna chez Karolinska Institutet, et le joint écrivent d'abord.

Les résultats sont basés sur l'analyse du tissu adipeux de 63 personnes avec l'indice de masse corporelle au-dessous de 30 qui a subi la chirurgie de hernie ombilicale ou cholecysectomy pour la maladie de calcul biliaire, ainsi que 196 personnes avec l'indice de masse corporelle plus de 30 qui a subi la chirurgie bariatrique pour l'obésité à Stockholm.

Utilisant un médicament couramment prescrit pour le diabète de type 2, les chercheurs pouvaient bloquer la formation des cellules graisseuses sénescentes et réduire la sécrétion de gros facteurs pro-inflammatoires cellulaires.

« Ces études recensent un aspect inapprécié de biologie humaine d'adipocyte, l'activation d'un programme de cycle cellulaire dans l'obésité et la hypérinsulinémie, qui pourraient préparer le terrain pour des stratégies nouvelles de demande de règlement pour l'obésité et les Co-morbidités associées, telles que le diabète de type 2, » indique Kirsty Spalding, chercheur au service de la cellule et de la biologie moléculaire, Karolinska Institutet, et auteur de l'étude le dernier.

Source:
Journal reference:

Li, Q., et al. (2021) Obesity and hyperinsulinemia drive adipocytes to activate a cell cycle program and senesce. Nature Medicine. doi.org/10.1038/s41591-021-01501-8.