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El estudio revela los mecanismos subyacentes detrás de la obesidad y del tipo - eslabón de la diabetes 2

Es que la obesidad afecta a la producción de la insulina de la carrocería y la arriesga en un cierto plazo el llevar para pulsar - la diabetes bien conocida 2 y varias otras enfermedades metabólicas. Ahora los investigadores en Karolinska Institutet en Suecia han encontrado la explicación adicional para porqué las células gordas causan morbosidad metabólica. El estudio, publicado en remedio de la naturaleza, puede tener un impacto en el tratamiento del comorbidity en obesidad con las drogas ya disponibles.

La obesidad es un problema de salud pública global rápidamente cada vez mayor, especialmente entre niños y gente joven. Muchas enfermedades metabólicas, entre ellos tipo - 2 diabetes, se asocian fuertemente a obesidad. Para invertir la tendencia, más conocimiento es necesario, entre otras cosas, sobre cómo las células gordas (adipocytes) contribuyen a los diversos procesos dañinos en tejidos y órganos.

Cuando se aumentan las células gordas, comienzan a secretar los factores que causan la inflamación del tejido adiposo. La ampliación de la célula gorda también se asocia a resistencia a la insulina, cuando las células en la carrocería no responden a la insulina como deben. La tarea importante de la insulina es regular la energía, glucosa, para las células de carrocería. Cuando se perturba esa función, como con resistencia a la insulina, el riesgo de tipo - 2 aumentos de la diabetes.

Este lazo está bien documentado, pero ha habido una falta de conocimiento sobre los mecanismos subyacentes detrás de las células gordas aumentadas (hipertrofia de la célula gorda) y de la secreción de substancias favorable-inflamatorias.

Ahora los investigadores en Karolinska Institutet han mostrado que en obesidad y resistencia a la insulina, la actividad de la célula de células gordas cambia. Como las células gordas aumentan de tamaño de célula, talla nuclear y aumentos nucleares del contenido de la DNA también.

El proceso de las células que no dividen sino que aumentan del contenido y tamaño de célula (endoreplication) de la DNA es común entre las instalaciones y los animales. En cambio, el proceso no se ha descrito para las células gordas humanas (adipocytes), que pueden aumentar de tamaño más de 200 veces sobre su vida útil.”

Qian Li, investigador, departamento de la célula y de la biología molecular, Karolinska Institutet, y autor de la junta primer

El proceso natural de las células gordas que aumentan de tamaño tiene varios efectos negativos sobre salud. Los autores demuestran que los niveles elevados de insulina en la sangre causan el envejecimiento prematuro, senectud, en algunas células en el tejido adiposo.

“Nuestros resultados muestran que las células gordas senescentes aumentan la secreción de factores favorable-inflamatorios, e impulsan la inflamación y la patología en tejido adiposo humano. Esto a su vez afecta a la salud de la carrocería entera,” dice Carolina Hagberg, investigador en el departamento del remedio, Solna en Karolinska Institutet, y autor de la junta al primer.

Los resultados se basan en análisis del tejido adiposo a partir de 63 personas con BMI bajo 30 quién experimentó cirugía de la hernia umbilical o cholecysectomy para la enfermedad del cálculo biliar, así como 196 personas con BMI sobre 30 quién experimentó la cirugía bariatric para la obesidad en Estocolmo.

Usando una droga común prescrita para el tipo - la diabetes 2, los investigadores podía cegar la formación de células gordas senescentes y reducir la secreción de factores favorable-inflamatorios célula-basados gordos.

“Estos estudios determinan un aspecto desagradecido de la biología humana del adipocyte, la activación de un programa del ciclo celular en la obesidad y el hyperinsulinemia, que podrían pavimentar la manera para las estrategias nuevas del tratamiento para la obesidad y las co-morbosidades asociadas, tales como tipo - diabetes 2,” dice Kirsty Spalding, investigador en el departamento de la célula y de la biología molecular, Karolinska Institutet, y al autor pasado del estudio.

Source:
Journal reference:

Li, Q., et al. (2021) Obesity and hyperinsulinemia drive adipocytes to activate a cell cycle program and senesce. Nature Medicine. doi.org/10.1038/s41591-021-01501-8.