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les orientations de concession de $35,1 millions USA sur le trouble du sommeil vérifiant ont lié au neurodegeneration

Les gens avec le trouble du comportement (REM) de sommeil de mouvement oculaire rapide agissent à l'extérieur leurs rêves. Tout en dormant en toute sécurité dans le bâti, par exemple, ils pourraient projeter leurs armes pour recueillir une bille imaginaire, ou essayez de faire fonctionner d'un assaillant illusoire. De telles actions sont plus que juste une gêne. Les gens avec le trouble ont une possibilité de 50 à 80 pour cent de développer une maladie neurodegenerative sérieuse dans une décennie de diagnostic.

Une équipe internationale aboutie par des chercheurs au neuro (Institut-Hôpital neurologique de Montréal) de l'université de McGill, l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis, la Mayo Clinic à Rochester, Minnesota, a reçu une concession de cinq ans prévue pour se monter à $35,1 millions USA pour développer les biomarqueurs qui indiquent quels gens avec le trouble du sommeil continueront pour développer les maladies neurodegenerative, qui des maladies spécifiques, quand les sympt40mes surgiront, et à quelle rapidité les maladies progresseront. Cette concession - ; de l'institut national sur le vieillissement (NIA) et l'institut national des troubles neurologiques et rappe (NINDS), les deux instituts des États-Unis de la santé nationaux (NIH) - ; aidera à étendre le travail préparatoire pour des tests cliniques concentrés sur arrêter l'état ennuyeux du progrès dans une maladie débilitante.

Le trouble du comportement de sommeil de rem est lié à la maladie de Parkinson, un état de mouvement ; démence avec des fuselages de Lewy, qui entraîne le déclin cognitif ; et atrophie de système multiple, dans laquelle la capacité de régler des fonctionnements involontaires tels que la pression sanguine, la respiration, et le fonctionnement de vessie et d'entrailles détériore.

L'objectif le plus important de cette recherche est de trouver des moyens démence de recenser sûrement fuselage tôt de maladie de Parkinson, de Lewy et atrophie de système multiple. Quand nous faisons ceci, nous pouvons commencer à planification des essais pour éviter la maladie. Jusqu'ici, nous avons les facteurs prédictifs cliniques très bons de la maladie, mais la recherche de biomarqueur avait toujours rattrapé. Il est important aider des biomarqueurs avec précision à définir quels gens de stade de la maladie sont dedans, de sorte que de meilleurs traitements visés puissent être fournis. »

M. Ronald Postuma, chercheur Co-Principal, le neuro et l'institut de recherches, centre de santé d'université de McGill

« La chance des gens avec le trouble du comportement de sommeil de rem développant une maladie neurodegenerative est assez alarmante, et actuel il n'y a aucune demande de règlement pour diminuer ce risque, » a dit M. Yo-EL Ju, un neurologue d'université de Washington et chercheur Co-principal. « Nous n'avons aucune voie de prévoir si et quand quelqu'un développera une de ces maladies ou lesquels ils obtiendront. Et nous certainement ne savons pas l'éviter. »

Normalement, les gens sont paralysés pendant le sommeil de rem, la phase du sommeil l'où rêver se produit. D'action les rêves à l'extérieur est un premier signe que quelque chose dans le cerveau ne fonctionne pas comme il faudrait. Le trouble du comportement de sommeil de rem est branché aux maladies provoquées par une accumulation de blocs anormaux du l'alpha-synuclein de protéine dans le cerveau. De tels blocs fusionnent souvent tôt au cours des maladies dans une partie du cerveau qui paralyse le fuselage pendant le sommeil de rem. En tant que cet endroit devient endommagé, le début de gens battant autour pendant qu'ils rêvent.

Plusieurs médicaments et immunothérapies visant l'alpha-synuclein sont développés, et ils peuvent devenir procurables pour le trouble du comportement de sommeil de tests cliniques in rem. Mais les premiers scientifiques doivent recenser un ensemble de découvertes sur les tests spécialisés, ou des biomarqueurs, de la maladie neurologique imminente dans les gens avec le trouble du comportement de sommeil de rem.

La « information qui prévoit que le calage et le type de trouble synucleinopathy est presque certainement caché dans un ou plusieurs des biomarqueurs qui seront évalués en tant qu'élément de cette étude, » a dit M. Bradley Boeve, un neurologue de la Mayo Clinic et le chercheur Co-principal de la concession. « Si nous pouvons recenser les biomarqueurs qui prédisent le contrat à terme, nous pouvons alors nous concentrer sur ces biomarqueurs pour des tests cliniques prochains conçus pour retarder le début ou pour éviter la démence ou le parkinsonisme. »

Le consortium de siestes

M. Boeve, le petit professeur de fondation de famille de la démence de fuselage de Lewy chez la Mayo Clinic, et le M. Ju, Barbara Burton et le professeur de Reuben Morriss III de la neurologie à l'université de Washington, ont fondé le consortium Prodromal nord-américain (NAPS) de Synucleinopathy en 2018 pour rassembler un groupe de personnes avec le trouble du comportement de sommeil de rem et se développer a normalisé des outils pour les étudier. Plus de 350 personnes avec le trouble du comportement de sommeil de rem se sont inscrits dans le consortium de siestes. La concession neuve finance une plus grande étude visée recensant des biomarqueurs dans ces personnes ainsi que participants neufs.

Cette plus grande étude, NAPS2 appelé, est aboutie par le jeu rouleau-tambour Ju, Boeve et Postuma. Cette étude suivra, pour cinq années, approximativement 430 participants avec le trouble du comportement de sommeil de rem et 60 personnes sans problèmes de sommeil. Les patients et les participants de contrôle subiront les examens cliniques complets réguliers et les études durant la nuit de sommeil. Ils également fourniront les échantillons de sang et, si voulant, le liquide céphalo-rachidien. Les participants avec le trouble du comportement de sommeil de rem également subiront des échographies de cerveau.

« NAPS2 est un autre exemple du coordonné et le support de collaboration NIH fournit aux découvertes adoptives et compréhension des troubles cérébraux dévastateurs, » a dit le caoutchouc Mackiewicz, PhD, un directeur du programme dans la Division de NIA de la neurologie et scientifique de projet de NIA sur la concession. « Ce projet, regardant le sommeil comme facteur de risque pour la démence, est juste un exemple du spectre grand de la recherche NIH finance sur les maladies neurodegenerative. » NIA et NINDS financent NAPS2 également avec l'entrée scientifique commune et le NIA aboutissant la supervision de projet.

Au sujet des troubles de fuselage de Lewy

Plus de deux millions de personnes aux États-Unis vivent avec les troubles de fuselage de Lewy, un groupe des maladies provoquées par des blocs d'alpha-synuclein en leurs cerveaux. Ces soi-disant synucleinopathies comprennent la démence avec les fuselages de Lewy, la maladie de Parkinson, et l'atrophie de système multiple. Collectivement, ils sont le deuxième genre courant de maladies neurodegenerative après la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer et les synucleinopathies partagent plusieurs similitudes. Dans les deux, les blocs anormaux des protéines s'accumulent dans le cerveau pendant des années avant tous les sympt40mes : amyloïde et tau dans la maladie d'Alzheimer, et synuclein dans des troubles de fuselage de Lewy. Environ la moitié des gens avec les blocs liés à la maladie d'Alzheimer de l'amyloïde et le tau ont également des blocs du synuclein, qui est pourquoi les synucleinopathies sont inclus parmi les démences liées à la maladie d'Alzheimer. De plus, les sympt40mes tels que des changements de penser et de comportement se produisent tôt dans le procédé de la maladie dans les deux genres de conditions.

Pas tous les gens avec des troubles de fuselage de Lewy ont des éditions de mouvement dans leur sommeil avant le début des sympt40mes neurologiques. Mais l'étude des gens avec le trouble du comportement de sommeil de rem, aux parties d'un procédé neurodegenerative, peut fournir l'analyse dans la façon dont les blocs de protéine anormale aboutissent à endommager au cerveau, la façon dont les différents sympt40mes surgissent, et comment arrêter ou ralentir le procédé neurodegenerative.

Au sujet de l'étude

Neuf centres cliniques participent à l'étude :

  • Université d'Emory
  • Massachusetts General Hospital/Faculté de Médecine de Harvard
  • La Mayo Clinic
  • Institut de recherches de centre de santé d'université de McGill
  • Médicament de Stanford
  • UCLA
  • Université du Minnesota
  • Système de santé de Portland d'affaires de vétérans
  • École de Médecine d'université de Washington à St Louis

Cette étude est supportée par l'institut national sur le vieillissement et l'institut national des troubles neurologiques et frotte les deux instituts de la santé nationaux (NIH) sous le numéro U19AG071754 de récompense. Ce financement représente 100% de tous les coûts de programme. Le teneur est seulement la responsabilité des auteurs et ne représente pas forcément les vues officielles du NIH.