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El investigador del centro del cáncer de Hollings concedió la concesión del NCI para perseguir estudios tempranos del investigador en leucemia

El Instituto Nacional del Cáncer concedió el investigador Haizhen (Jen) Wang, Ph.D. del centro del cáncer de MUSC Hollings, $344.000 de cinco años por la concesión del año (NCI) para perseguir sus estudios tempranos del investigador en leucemia.

Wang, profesor adjunto en el departamento de la célula y de la terapéutica molecular del farmacología y experimental, sometió originalmente la concesión como uso tradicional R01. “Me emocionaron cuando descubrí que mi concesión era bien recibida, y el mecanismo del financiamiento fue convertido al R37 más deseable. Un R37 es más prestigioso debido a la opción de la extensión de tiempo. Esto da un plazo de hora importante de desarrollar mi investigación mientras que también crece un nuevo laboratorio,” ella dijo.

La comprensión de la comunicación biológica compleja entre las células cancerosas y las células sanas de un paciente ayuda a perfeccionar opciones del tratamiento. La investigación de Wang se centra en la destapadura de la conexión entre el metabolismo del cáncer y la inmunología del cáncer. Su investigación ha mostrado que una molécula llamada la cinasa cyclin-relacionada 6 (CDK6) puede ser una molécula reguladora dominante en cánceres tales como leucemia.

La leucemia linfoblástica aguda del linfocito T, un cáncer agresivo de las células inmunes en la sangre, tiene una tasa de supervivencia total menos de 25% para la enfermedad recaída. La progresión del cáncer ocurre cuando las T-células cacerígenas infiltran, o diseminan, en los órganos. La difusión de la célula de la leucemia es una de las causas principales de la mortalidad de la recaída y del paciente del cáncer.

Una de las metas de mi investigación es imaginar cómo utilizar el sistema inmune para reducir la progresión de la leucemia. No sabemos las T-células de la leucemia escape la detección por las células inmunes sanas del paciente. La meta de la concesión es probar si CDK6 de inhibición podría ser una estrategia terapéutica del tratamiento para parar la difusión de la leucemia del linfocito T.”

Haizhen (Jen) Wang, Ph.D., investigador del centro del cáncer de MUSC Hollings

Las conclusión que fueron publicadas en agosto en el gorrón de la investigación clínica ofrecieron los datos preliminares que ésa llevó al financiamiento de la concesión. Wang demostró que CDK6 desempeña un papel importante en leucemia del linfocito T.

“Mi trabajo inicial mostró que la cinasa de proteína CDK6 tiene actividad mucho más alta en leucemia linfoblástica aguda del linfocito T. Esto es porque las proteínas del inhibidor que reducen la actividad CDK6 se transforman en más el de 50% de los pacientes. Pensamos que eso cegar la actividad de la cinasa CDK6 puede prevenir la proliferación de célula de la leucemia, inducir muerte celular y parar la difusión,” dijo Wang.

Wang encontró que la actividad creciente CDK6 girada en otra molécula llamó PFKP, que asciende la difusión del linfocito T de la leucemia en la médula, el bazo y el hígado. Las muestras de los pacientes mostrados aumentaron PFKP en cánceres invasores pero no en ganglios linfáticos no malignos. La presencia de PFKP nuclear en estas muestras pacientes correlacionó con supervivencia pobre en los pacientes de la leucemia del linfocito T. El equipo de investigación espera que PFKP nuclear pueda ser un marcador pronóstico para determinar los casos más agresivos de la leucemia del linfocito T.

El proyecto financiado por la concesión R37 se desplegará en estos datos iniciales. Primero, las personas de Wang estudiarán cómo CDK6 regula las moléculas rio abajo que ascienden la invasión de la leucemia en órganos. La comprensión de las acciones recíprocas moleculares ayuda a los investigadores a determinar nuevos objetivos del tratamiento. La concesión también incluye un componente de translación crítico, que es estudiar el valor pronóstico de PFKP en descubrir los casos agresivos de la leucemia linfoblástica aguda del linfocito T. Además, las personas realizarán estudios preclínicos del efecto terapéutico de cegar CDK6 en modelos agudos del animal de la leucemia linfoblástica del linfocito T.

Este financiamiento ayudará a Wang para agregar a piezas del equipo de investigación a su laboratorio para acelerar los estudios. “Quiero aplicar el conocimiento que hemos ganado hasta el momento así que podemos desarrollar un marcador para encontrar la malignidad más agresiva del linfocito T y preclinically para probar nuestra estrategia terapéutica nueva para prevenir la infiltración cellorgan de la leucemia,” Wang dije.

El financiamiento de la concesión del NCI comenzó el 1 de agosto. Este método para extender la recompensa de la investigación a tiempo (R37) es una recompensa de cinco años con la opción única para extender el apoyo por dos años adicionales.