Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les aides de médicament de maladie auto-immune évitent les dégâts de poumon, la mort chez les souris avec l'infection SARS-CoV-2

Dans un papier neuf, les chercheurs à l'Université de l'Illinois Chicago enregistrent qu'un médicament a reconnu pour soigner des patients avec la maladie auto-immune aidée pour éviter les dégâts et la mort de poumon chez les souris infectées avec le virus SARS-CoV-2, qui entraîne COVID-19 chez l'homme.

Les résultats de leur étude fournissent la preuve irréfutable cette fuite vasculaire de poumon inflammatoire - ; ou poumons inétanches - ; est une fonctionnalité clé de la maladie COVID-19. La fuite vasculaire peut être provoquée par l'inflammation sévère et les résultats dans un habillage du liquide dans les poumons, qui nuit la consommation d'oxygène. Les souris infectées avec SARS-CoV-2 ont montré très dégagé et des premiers signes de fuite des vaisseaux sanguins du poumon.

La recherche propose également les traitements médicamenteux visés qui suppriment seulement des voies choisies de système immunitaire, comme le médicament d'arthrite rhumatoïde utilisé dans l'étude qui vise le récepteur moléculaire IL-1 appelé, pourrait être un traitement plus adapté pour les patients COVID-19 que les traitements médicamenteux qui suppriment le système immunitaire entier.

L'étude a été aboutie par l'auteur Asrar supérieur Malik, chef du service de la pharmacologie et du médicament régénérateur à l'université du médicament, et par le Co-sénior l'auteur Jalees Rehman, professeur de médecine dans le service de la pharmacologie et du médicament régénérateur.

« Avec COVID-19, nous devons frapper un reste. D'une part, nous avons besoin d'un système immunitaire intense pour éliminer le virus. D'autre part, plusieurs études proposent que dans les patients avec COVID-19 sévère, le système immunitaire puisse entrer par dessus bord et même endommager notre propre fuselage, » Rehman ont dit. « Ainsi, alors que nous avons besoin du système immunitaire pour fonctionner efficacement, nous devons également l'empêcher de devenir dégât indirect hyperactif et entraînant. »

Le besoin de reste est pourquoi les chercheurs d'UIC ont décidé d'étudier les effets d'un médicament que les travaux sur seulement un ont visé la voie de système immunitaire et voient si cela aiderait à éviter les poumons inétanches de SARS-CoV-2-induced.

Pour l'étude, les chercheurs ont observé des souris infectées avec le virus et ont suivi l'étape progressive de la maladie. Ils ont vu que les souris ont rapidement montré des sympt40mes comme la perte de poids, l'habillage liquide dans les poumons des vaisseaux sanguins inétanches de poumon, et même les indicateurs du poumon marquant, comme le collagène accru nivelle en tissu de poumon.

« C'est preuve importante que la fuite de vaisseau sanguin dans les poumons est une fonctionnalité clé de COVID-19 sévère et que les demandes de règlement qui évitent ou réduisent d'étude de garantie vasculaire de fuite davantage, » Rehman a dit.

Les chercheurs ont également traité certaines des souris avec du médicament approuvé de maladie auto-immune, anakinra appelé, pour bloquer le récepteur IL-1, une inflammation de réglementation de molécule principale.

« Nous avons vu que les souris qui ont reçu le médicament ont eu les signes de la maladie réduits - ; y compris moins d'habillage de poumon et moins de marquage liquides des poumons - ; et une meilleure survie, » Rehman a dit.

Rehman a dit que ces découvertes préparent le terrain pour aider les patients COVID-19 et illuminent le besoin de plus de recherche sur des demandes de règlement visées et personnalisées.

« Évidemment, la meilleure approche à réduire les dégâts à court terme et à long terme en raison de COVID-19 est de devenir vaccinée et de réduire le risque de l'infection SARS-CoV-2 ainsi que le risque de maladie sévère. Cependant, l'hésitation de beaucoup de personnes de devenir vaccinée ainsi que du manque d'accès aux vaccins à beaucoup de parties du monde signifie que nous continuerons à voir des patients avec COVID-19 sévère dans un avenir proche. Nos résultats proposent qu'il soit possible de recenser un choisi une population des patients COVID-19 vulnérable il est le plus susceptible tirer bénéfice que de ce traitement, » Rehman ait dit.

En leur papier, Interleukin-1RA atténue la fuite vasculaire de poumon inflammatoire de SARS-CoV-2-Induced et la mortalité chez les souris K18-hACE-2 humanisées, les chercheurs présument cela en évaluant le niveau de certains signes inflammatoires dans les patients, tels que l'activation de la voie du récepteur IL-1, les scientifiques pourraient recenser quand le système immunitaire d'un patient pourrait se diriger dans la vitesse surmultipliée et employer un immunosuppresseur visé, comme l'anakinra, pour maintenir l'inflammation au bon reste.

« Il est important d'obtenir le médicament droit au patient droit au bon moment, et cette étude brille une lumière sur un circuit avant pour les tests cliniques qui vérifient ce médicament et d'autres qui visent les éléments spécifiques du système immunitaire, » Rehman a dit.

Source:
Journal reference:

Xiong, S., et al. (2021) Interleukin-1RA Mitigates SARS-CoV-2–Induced Inflammatory Lung Vascular Leakage and Mortality in Humanized K18-hACE-2 Mice. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. doi.org/10.1161/ATVBAHA.121.316925.