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Los ácidos grasos tóxicos accionan muerte celular en neuronas dañadas

Las células que alimentan normalmente a las neuronas sanas llamadas los ácidos grasos tóxicos de la baja de las neuronas después de que se dañen las neuronas, un nuevo estudio en roedores muestran. Este fenómeno es probable el factor que impulsa detrás más, si no todos, las enfermedades que afectan a la función del cerebro, así como la avería natural de las neuronas vistas en el envejecimiento, investigadores diga.

La investigación anterior ha apuntado a la célula glial asteroide de los astrocytes-uno del nervioso central sistema-como los culpables detrás de la muerte celular considerada en la enfermedad, la enfermedad de Alzheimer, y la demencia de Parkinson, entre otras enfermedades neurodegenerative. Mientras que muchos expertos creyeron que estas células liberaron una molécula “neuronas de distancia” dañadas sin obstrucción de la neurona-matanza, la identidad de esta toxina hasta ahora ha seguido siendo un misterio.

Llevado por los investigadores en la Facultad de Medicina de NYU Grossman, la nueva investigación ofrece lo que dicen son las primeras pruebas que el daño tisular incita astrocytes para producir dos clases de grasas, de ácidos grasos libres saturados de cadena larga y de fosfatidilcolinas. Estas grasas entonces accionan muerte celular en las neuronas dañadas, las células eléctricamente activas que envían mensajes en tejido de nervio.

El 6 de octubre publicado en la naturaleza del gorrón, el estudio también mostró que cuando los investigadores cegaron la formación del ácido graso en ratones, el 75 por ciento de neuronas sobrevividas comparó con el 10 por ciento cuando los ácidos grasos fueron permitidos formar. El trabajo anterior de los investigadores mostró que las neuronas continuaron funcionar cuando estaban blindadas de ataques del astrocyte.

Nuestras conclusión muestran que los ácidos grasos tóxicos producidos por los astrocytes desempeñan un papel crítico en muerte celular de neurona y ofrecen un nuevo objetivo prometedor para tratar, y quizás incluso prevenir, muchas enfermedades neurodegenerative.”

Shane A. Liddelow, doctorado., estudia al autor Co-Mayor

El Dr. Liddelow, profesor adjunto en el departamento de la neurología y de la fisiología y el codirector del centro de Parekh para la neurología interdisciplinaria en la salud de NYU Langone, agrega eso que apunta estas grasas en vez de las células que las producen pueden ser una aproximación más segura a tratar enfermedades neurodegenerative porque los astrocytes introducen las células nerviosas y quitan su desecho. La detención de ellas del trabajo en conjunto podía interferir con la función sana del cerebro.

Aunque siga siendo no entendible porqué los astrocytes producen estas toxinas, es posible ellas se desarrolló para destruir las células dañadas antes de que puedan dañar sus vecinos, dice al Dr. Liddelow. Él observa que mientras que las células sanas no son dañadas por las toxinas, las neuronas llegan a ser susceptibles a los efectos perjudiciales cuando son heridas, transformadas, o infectadas por los priones, las proteínas contagiosas, misfolded que desempeñan un papel principal en enfermedad de las vacas locas y enfermedades similares. Quizás en enfermedades crónicas tenga gusto de la demencia, esto proceso de otra manera útil sale carril y se convierte en un problema, los autores del estudio dicen.

Para la investigación, los investigadores analizaban las moléculas liberadas por los astrocytes cerco de roedores. También genético dirigieron algunos grupos de ratones para prevenir la producción normal de las grasas tóxicas y observaban para ver si la muerte de la neurona ocurrió después de un daño agudo.

“Nuestros resultados ofrecen cuál es probable el mapa molecular más detallado hasta la fecha de cómo el daño tisular lleva a la muerte celular de neurona, permitiendo a investigadores entender mejor porqué las neuronas mueren en toda clase de enfermedades,” dice al Dr. Liddelow, también profesor adjunto en el departamento de la oftalmología en NYU Langone.

El Dr. Liddelow advierte que mientras que las conclusión son prometedoras, las técnicas genéticas usadas para cegar la enzima que produce los ácidos grasos tóxicos en ratones no son prontas para usar en seres humanos. Como consecuencia, el plan siguiente de los investigadores es explorar la caja fuerte y modos eficaces de interferir con la baja de las toxinas en pacientes humanos. El Dr. Liddelow y sus colegas había mostrado previamente estos astrocytes neurotoxic en los cerebros de pacientes con la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington, y la esclerosis múltiple, entre otras enfermedades.

Source:
Journal reference:

Guttenplan, K.A., et al. (2021) Neurotoxic reactive astrocytes induce cell death via saturated lipids. Nature. doi.org/10.1038/s41586-021-03960-y.