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L'étude recense les cellules qui peuvent jouer un rôle pivot dans le marquage fibrotique après que greffe de poumon

Une greffe de poumon peut signifier la différence entre la vie et mort pour des gens avec les maladies telles que la fibrose pulmonaire, la bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD) et même le COVID-19 sévère. Cependant, les bénéficiaires des poumons de distributeur doivent prendre des traitements quotidiens pour stave hors circuit les dégâts provoqués par leur propre système immunitaire, qui attaque les organes qu'ils identifient comme étranger ; un procédé connu sous le nom de refus.

Une étude neuve de santé d'Université du Michigan, publiée dans le tourillon de l'investigation clinique, a recensé les cellules qui semblent jouer un rôle pivot en produisant le marquage, ou la fibrose, caractéristique de rejet chronique suivant une greffe de poumon.

Il y a presque 15 ans, lama de Vibha, MBBS, M.S., un professeur dans la Division de la maladie pulmonaire et médicament critique de soins, et son laboratoire a décrit la présence des cellules cheminée cheminée cellule, cellules stromales mésenchymateuses appelées, en liquide témoin de poumon des receveurs de poumon.

Nous avons trouvé ces même dix années de goujon-greffe, ces cellules avons appartenu au donneur, pas le bénéficiaire. À ce moment-là, nous n'avons eu aucun indice d'où dans le poumon elles venaient ou quel rôle elles ont joué. »

Lama de Vibha, MBBS, M.S, professeur, Division de la maladie pulmonaire et médicament critique de soins, médicament du Michigan - Université du Michigan

Pour figurer ceci à l'extérieur, son laboratoire a produit d'un modèle de souris pour recréer ce qui se produit chez un receveur de poumon. Avec le modèle, ils ont suivi un facteur de transcription connu sous le nom de FOXF1 comme une sorte de journal de chapelure de nouveau à l'emplacement originel des cellules.

Ils ont découvert que ces cellules ont formé un réservoir des cellules souche dans le paquet bronchovascular profond à l'intérieur du poumon. Ces paquets contiennent une bronche (voie aérienne), les artères, le tissu conjonctif et d'autres structures et sont la pièce du poumon qui la branche à l'environnement extérieur.

Dans cette étude, le lama expliqué, qui est auteur supérieur sur le papier, ils prouvent que ces cellules souche spécifiques agissent l'un sur l'autre avec les cellules épithéliales voisines dans ce créneau de voie aérienne.

Les cellules épithéliales rayent et protègent les voies aériennes et produisent une protéine connue sous le nom de hérisson sonique. Par l'intermédiaire de cette protéine, les cellules épithéliales signalent les cellules mésenchymateuses cheminée cheminée cellule, qui composent l'échafaudage des poumons, pour effectuer FOXF1, un répresseur qui maintient les cellules souche dans la vérification.

« Nous comprenons juste récent qu'il y a beaucoup de différents genres de cellules mésenchymateuses dans le poumon, » avons dit le lama. « Ce qui nous décrivons ici y a sont non seulement il beaucoup de genres de cellules mésenchymateuses, FOXF1 est maintenu seulement en ces cellules cheminée cheminée cellule spécifiques. »

Dans le cas du rejet de greffe de poumon, le lama a présumé que des cellules immunitaires de la crise réceptive les cellules épithéliales qui perturbe le reste entre elles et les cellules mésenchymateuses.

« À cause des dégâts provoqués par refus, les cellules épithéliales obtiennent endommagées, le hérisson sonique est réduit et ce des interruptions la signalisation aux cellules mésenchymateuses à maintenir quiet, » il a dit. « À cause de celle, ces cellules commencent à se diviser et elles fixent plus de collagène, qui mène au marquage fibrotique. »

Le travail prépare le terrain pour plus de recherche dans l'interaction de ces cellules avec épithélial et d'autres cellules il leur proximité pour caractériser davantage ce qui se produit pendant le rejet chronique et potentiellement comment l'éviter. En outre, la découverte de ces cellules est également importante en comprenant d'autres maladies des voies aériennes comme l'asthme et le BPCO.

Source:
Journal reference:

Braeuer, R. R., et al. (2021) Transcription factor FOXF1 identifies compartmentally distinct mesenchymal cells with a role in lung allograft fibrogenesis. The Journal of Clinical Investigation. doi.org/10.1172/JCI147343.