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Lo studio identifica le celle che possono svolgere un ruolo fondamentale nello sfregio fibrotico dopo che trapianto del polmone

Un trapianto del polmone può significare la differenza fra vita e morte per la gente con le malattie quale fibrosi polmonare, la malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD) e perfino COVID-19 severo. Tuttavia, i destinatari dei polmoni erogatori devono catturare i farmaci quotidiani per evitare il danno causato dal loro proprio sistema immunitario, che attacca gli organi che riconosce come non Xeros; un trattamento conosciuto come il rifiuto.

Un nuovo studio di salubrità dell'università del Michigan, pubblicato nel giornale di ricerca clinica, ha identificato le celle che sembrano svolgere un ruolo fondamentale nella creazione dello sfregio, o la fibrosi, caratteristica del rifiuto cronico che segue un trapianto del polmone.

Quasi 15 anni fa, lama di Vibha, MBBS, M.S., un professore nella divisione della malattia polmonare e medicina critica di cura ed il suo laboratorio ha descritto la presenza di celle del tipo di gambo, chiamata celle stromal mesenchymal, in liquido del campione del polmone dai destinatari del trapianto del polmone.

Abbiamo trovato quegli anche dieci anni di post-trapianto, queste celle abbiamo appartenuto al donatore, non il destinatario. A quel tempo, non abbiamo avuti bugna da dove nel polmone stessero venendo o che ruolo hanno svolto.„

Lama di Vibha, MBBS, M.S, il professor, divisione della malattia polmonare e medicina critica di cura, medicina del Michigan - università del Michigan

Per calcolare questo fuori, il suo laboratorio ha generato un modello del mouse per ricreare che cosa accade presso un destinatario del trapianto del polmone. Con il modello, hanno seguito un fattore di trascrizione conosciuto come FOXF1 come una specie di traccia del pangrattato di nuovo alla posizione originale delle cellule.

Hanno scoperto che queste celle hanno formato un bacino idrico delle cellule staminali all'interno del gruppo bronchovascular profondo dentro il polmone. Questi gruppi contengono un bronco (vie respiratorie), le arterie, il tessuto connettivo ed altre strutture ed è la parte del polmone che la connette all'ambiente esterno.

In questo studio, lama spiegata, che è autore senior sul documento, indicano che queste cellule staminali specifiche stanno interagendo con le celle epiteliali vicine all'interno di quel posto adatto della galleria di ventilazione.

Le celle epiteliali allineano e proteggono le gallerie di ventilazione e producono una proteina conosciuta come l'istrice di Sonic. Via questa proteina, le celle epiteliali segnalano le celle mesenchymal del tipo di gambo, che compongono l'armatura dei polmoni, per fare FOXF1, un repressore che tiene le cellule staminali nell'assegno.

“Recentemente stiamo capendo appena che ci siano molti generi differenti di celle mesenchymal nel polmone,„ abbiamo detto la lama. “Che cosa descriviamo qui c'è non solo è molti generi di celle mesenchymal, FOXF1 è conservato soltanto in queste celle del tipo di gambo specifiche.„

Nel caso del rigetto del polmone, la lama ha supposto che celle immuni dall'attacco ricevente le celle epiteliali che interrompe il bilanciamento fra loro e le celle mesenchymal.

“A causa del danno causato dal rifiuto, le celle epiteliali si rovinano, l'istrice di Sonic è diminuito e quel interruzioni la segnalazione alle celle mesenchymal da tacere,„ ha detto. “A causa di quella, queste celle cominciano dividersi ed indicano più collageno, che piombo allo sfregio fibrotico.„

Il lavoro colloca la fase per più ricerca sull'interazione di queste celle con epiteliale ed altre celle la loro vicinanza più ulteriormente per caratterizzare che cosa accade durante il rifiuto cronico e potenzialmente come impedirlo. Ancora, la scoperta di queste celle è egualmente importante nella comprensione delle altre malattie della galleria di ventilazione come asma e COPD.

Source:
Journal reference:

Braeuer, R. R., et al. (2021) Transcription factor FOXF1 identifies compartmentally distinct mesenchymal cells with a role in lung allograft fibrogenesis. The Journal of Clinical Investigation. doi.org/10.1172/JCI147343.