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médicament Anti-rhumatismal en tant que candidat potentiel pour traiter COVID-19

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère produit les tempêtes inflammatoires de cytokine. Mais un médicament anti-rhumatismal approuvé par le FDA, Auranofin, employé pour traiter auto-immune et des maladies infectieuses, peut également aider à servir de traitement antiviral à l'infection COVID-19.

Dans un article neuf de recherches, Karine Sonzogni-Desautels et Momar Ndao de l'institut de recherches du centre de santé d'université de McGill au Canada effectuent un point de droit pour Auranofin ont basé sur le mécanisme du médicament de l'action et des propriétés anti-inflammatoires par l'intermédiaire de la voie de la signalisation NF-kBIL-6-STAT3.

Les chercheurs écrivent :

« Un médicament approuvé par le FDA oral-administré avec anti-inflammatoire et les propriétés anti-SARS-CoV-2 avec un profil acceptable de toxicité offriraient des bénéfices importants pour le contrôle de la pandémie COVID-19. »

L'étude « Auranofin deviennent une demande de règlement neuve d'or contre COVID-19 ? » était récent publié dans les frontières médicales de tourillon en immunologie.

Auranofin empêche plusieurs acteurs clé dans la voie de la signalisation NF-kB-IL-6-STAT3

Les aides d'Auranofin réduisent à un minimum la tension oxydante et augmentent la survie de cellules en empêchant l'enzyme de réductase de thioredoxin.

La réductase de Thioredoxin est impliquée en réglant le N-F-kB de facteur de transcription, qui introduit l'inflammation. En réduisant la réductase de thioredoxin, Auranofin empêche l'expression du gène N-F-kB-dépendante.

Auranofin est avantageux pour que sa capacité réduise l'expression d'IL-6 par l'inhibition du N-F-kb en cellules SARS-CoV-2 infectées.

La recherche antérieure a impliqué le N-F-kB avec l'expression accrue d'IL-6. L'IL-6 est une cytokine proinflammatory et un acteur clé dans des tempêtes de cytokine responsables des sympt40mes COVID-19 sévères tels que la fibrose pulmonaire et les problèmes multiples d'organe. Plus démontrent renforcer cette théorie sont que les Radars à ouverture synthétique-CoV clouent la protéine et protéine de nucleocapsid encouragent l'expression N-F-kB-dépendante d'IL-6.

Une autre voie qu'Auranofin empêche le N-F-kB est en bloquant le homodimerization du récepteur comme un péage (TLR) 4. TLR4 est associée aux réactions inflammatoires de SARS-CoV-2-induced. De plus, Auranofin peut empêcher TLR3, un autre récepteur comme un péage observé pendant l'infection SARS-CoV-2.

Il agit également en tant qu'inhibiteur de STAT3 et de kinase 1 (JAK1) - une kinase de Janus responsable de phosphorylation d'IL-6-induced.

Preuve d'expositions d'Auranofin des propriétés antivirales

L'inhibition de la réductase de thioredoxin peut empêcher l'interaction spike-ACE2 exigée pour l'entrée SARS-CoV-2 en cellules hôte. De plus, Auranofin arrête la réplication virale en empêchant les protéases Radars à ouverture synthétique-CoV et SARS-CoV-2 comme une papaïne.

Dans une étude, l'ARN SARS-CoV-2 a diminué de 70% pendant 24 heures après avoir administré la demande de règlement d'auranofin. Après 48 heures, Auranofin a entraîné une réduction de 85% en ARN SARS-CoV-2.

« Pour expliquer son effet inhibiteur sur la réplication virale, on l'a présumé qu'Auranofin pourrait affecter la synthèse des protéines SARS-CoV-2 partiellement due à son action sur le milieu redox par l'intermédiaire de l'inhibition de la réductase de thioredoxin. Nous recommandons de vérifier plus plus loin in vitro l'action antivirale directe potentielle d'Auranofin pendant l'infection SARS-CoV-2 pour comprendre mieux son mécanisme d'action, » avons écrit les chercheurs.

La capacité d'Auranofin d'empêcher la réplication virale a été vue avec d'autres virus tels que le virus de Zika, le virus équin vénézuélien d'encéphalite, et le virus de chikungunya. De plus, plusieurs études de VIH mettent en évidence également la capacité d'Auranofin de réduire l'infection par l'intermédiaire de l'inhibition de la réductase de thioredoxin.

Puisque les cellules humaines contiennent la réductase mitochondriale de thioredoxin, les concentrations inférieures d'Auranofin sont efficaces en l'empêchant. Le résultat final est plus grand passage mitochondrial de perméabilité du membrane, perte de potentiel de membrane mitochondrial, le desserrage du cytochrome C, et apoptose.

Auranofin est sûr et généralement bien-toléré chez l'homme

Auranofin est approuvé par le FDA pour traiter l'arthrite rhumatoïde avec un bon profil de sécurité.

Cependant, le médicament a quelques effets secondaires sans vie-menaçants qui peuvent exiger la surveillance courante. Par exemple, les patients prenant des doses orales d'Auranofin tendent à se plaindre de diarrhée et de tabourets desserrés. Les éruptions et la protéinurie sont des effets secondaires rares.

La thrombopénie et l'élimination de moelle osseuse sont rares, mais il y a potentiel pour qu'Auranofin affecte le système immunitaire avec l'utilisation à long terme. Pour cette raison, les chercheurs recommandent d'administrer Auranofin pour la demande de règlement à court terme.

Dans un test clinique étudiant la sécurité de la demande de règlement d'auranofin, l'événement défavorable le plus courant était des maux de tête. Tous les autres étaient doux et sont partis sans exiger le traitement complémentaire.

« Les avantages de la demande de règlement d'auranofin dans les infections SARS-CoV2 régneront au-dessus de la toxicité potentielle pour la plupart des patients, mais nous recommandons d'administrer l'auranofin sous la supervision médicale proche jusqu'à ce que les caractéristiques de sécurité soient procurables pour les patients COVID-19, » avons conclu l'équipe.

Journal reference:
Jocelyn Solis-Moreira

Written by

Jocelyn Solis-Moreira

Jocelyn Solis-Moreira graduated with a Bachelor's in Integrative Neuroscience, where she then pursued graduate research looking at the long-term effects of adolescent binge drinking on the brain's neurochemistry in adulthood.

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