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L'étude recense le rôle d'un récepteur cellulaire principal dans l'efferocytosis après rappe ischémique

Il est clair que la sortie des déchets soit un procédé essentiel en mettant à jour une maison propre et rangée. Mais avez-vous su que votre fuselage a un procédé assimilé pour l'élimination des déchets dans laquelle a endommagé des cellules « sont jetés » ? Une équipe de recherche au Japon a récent jeté la lumière neuve sur la dynamique de ceci rappe ischémique efferocytosis-suivante procédé-nommée.

Dans ce mois publié d'étude neuve en immunologie de la Science, les chercheurs de l'université de Tsukuba emploient un modèle de souris pour recenser le rôle d'un récepteur cellulaire principal, CD300a, en cours d'efferocytosis après rappe.

Pendant la rappe ischémique, l'obstruction d'un vaisseau sanguin fournissant le cerveau mène au flux sanguin abrupt, qui peut déclencher la mort cellulaire. Les cellules mourantes déclenchent à leur tour les réactions inflammatoires qui peuvent empirer les dégâts dans le cerveau et mener au handicap neurologique. Par conséquent, l'élimination des cellules mourantes par l'efferocytosis est une partie fondamentale de réduire à un minimum les effets de la rappe ischémique. Cependant, le procédé de l'efferocytosis n'est pas entièrement compris. Le groupe a abouti par des chercheurs à partir de l'université de Tsukuba a recherché à expliquer davantage le rôle de l'efferocytosis dans la rappe ischémique, en particulier pendant la phase superbe-aiguë, qui se produit dans des heures du début initial de la rappe.

Nous nous sommes concentrés sur le récepteur cellulaire CD300a parce qu'il s'est avéré impliqué dans l'efferocytosis, mais son rôle dans le processus particulier n'est pas entièrement clair. Nous avons pensé qu'il pourrait représenter un objectif potentiel pour réduire les dégâts provoqués par la rappe ischémique. »

Professeur Akira Shibuya, auteur supérieur

Pour vérifier le rôle de CD300a dans l'efferocytosis après rappe, rappe ischémique induite de chercheurs dans un modèle de souris qui était déficient en CD300a et constaté que les souris de CD300a-deficient aient montré des déficits moins neurologiques pendant la phase superbe-aiguë de la rappe avec les souris rappe-induites qui ont eu l'expression normale de CD300a. Ces effets ont semblé être le résultat de l'efferocytosis amélioré chez les souris de CD300a-deficient, illustrant le rôle de CD300a dans l'inhibition de l'efferocytosis.

Les chercheurs ont également trouvé cette demande de règlement avec de l'anticorps qui a bloqué l'action de CD300a chez les souris avec l'expression normale de CD300a menée à une réduction de l'inflammation de cerveau après rappe, et qui ces souris ont même montré à guérison améliorée suivant la demande de règlement de blocage.

« Nos découvertes expliquent l'importance de l'efferocytosis pendant la phase superbe-aiguë de la rappe et le choc de CD300a sur le contrôle de ce processus, » dit professeur Shibuya.

Puisque la rappe ischémique peut entraîner des effets neurologiques nuisibles dans le cerveau, les stratégies pour réduire la rappe suivante cellulaire des dégâts et d'inflammation sont d'importance grande. Le blocage de l'action de CD300a pour introduire le démontage des cellules endommagées par l'efferocytosis peut être des moyens d'un potentiel de réduire les dégâts après rappe ischémique.

Source:
Journal reference:

Nakahashi-Oda, C., et al. (2021) CD300a blockade enhances efferocytosis by infiltrating myeloid cells and ameliorates neuronal deficit after ischemic stroke. Science Immunology. doi.org/10.1126/sciimmunol.abe7915.