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Lo studio identifica il ruolo di un recettore cellulare chiave in efferocytosis dopo il colpo ischemico

È chiaro che eliminare i rifiuti è un trattamento essenziale nel mantenimento della casa pulita ed ordinata. Ma avete saputo che il vostro organismo ha un simile procedimento per sgombero dei rifiuti in cui ha danneggiato le celle “sono gettati fuori„? Un gruppo di ricerca nel Giappone recentemente ha fatto il nuovo indicatore luminoso sulla dinamica di questo colpo ischemico efferocytosis-seguente trattamento-definito.

In un nuovo studio pubblicato questo mese in immunologia di scienza, i ricercatori dall'università di Tsukuba usano un modello del mouse per identificare il ruolo di un recettore cellulare chiave, CD300a, nel corso del efferocytosis dopo il colpo.

Durante il colpo ischemico, il bloccaggio di un vaso sanguigno fornente il cervello piombo a flusso sanguigno interrotto, che può avviare la morte delle cellule. Le celle di morte a loro volta avviano le risposte infiammatorie che possono peggiorare il danno nel cervello e piombo a danno neurologico. Di conseguenza, l'eliminazione delle celle di morte con il efferocytosis è una parte fondamentale di minimizzazione degli effetti del colpo ischemico. Tuttavia, il trattamento del efferocytosis completamente non è capito. Il gruppo piombo dai ricercatori dall'università di Tsukuba ha cercato più ulteriormente di chiarire il ruolo del efferocytosis nel colpo ischemico, specialmente nella fase super-acuta, che si presenta nelle ore dell'inizio iniziale del colpo.

Abbiamo messo a fuoco sul recettore cellulare CD300a perché è stato indicato per partecipare a efferocytosis, ma il suo ruolo particolare nel trattamento non è interamente chiaro. Abbiamo pensato che potrebbe rappresentare un obiettivo potenziale per diminuire il danno causato dal colpo ischemico.„

Il professor Akira Shibuya, autore senior

Per studiare il ruolo di CD300a in efferocytosis dopo il colpo, i ricercatori hanno incitato il colpo ischemico in un modello del mouse che era carente in CD300a ed hanno trovato che i mouse di CD300a-deficient hanno mostrato i deficit meno neurologici nella fase super-acuta di colpo rispetto dai ai mouse indotti da colpo che hanno avuti espressione normale di CD300a. Questi effetti sono sembrato essere il risultato del efferocytosis migliorato nei mouse di CD300a-deficient, illustrante il ruolo di CD300a nell'inibizione di efferocytosis.

I ricercatori egualmente hanno trovato quel trattamento con un anticorpo che ha bloccato l'atto di CD300a in mouse con l'espressione normale di CD300a piombo ad una riduzione dell'infiammazione del cervello dopo il colpo e che ripristino migliorato indicato di questi mouse anche che segue il trattamento di didascalia.

“I nostri risultati dimostrano l'importanza del efferocytosis durante la fase super-acuta di colpo e l'impatto di CD300a sul regolamento di questo trattamento,„ dice il professor Shibuya.

Poiché il colpo ischemico può causare gli effetti neurologici nocivi nel cervello, le strategie per diminuire il colpo seguente cellulare di infiammazione e di danno sono di grande importanza. Il blocco dell'atto di CD300a promuovere la rimozione delle cellule danneggiate con il efferocytosis può essere mezzi di un potenziale per diminuire il danno dopo il colpo ischemico.

Source:
Journal reference:

Nakahashi-Oda, C., et al. (2021) CD300a blockade enhances efferocytosis by infiltrating myeloid cells and ameliorates neuronal deficit after ischemic stroke. Science Immunology. doi.org/10.1126/sciimmunol.abe7915.