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O estudo identifica o papel de um receptor chave da pilha no efferocytosis após o curso isquêmico

É claro que remover o lixo é um processo essencial em manter uma HOME limpa e arrumada. Mas você soube que seu corpo tem um processo similar para a remoção waste em que danificou pilhas “são jogados para fora”? Uma equipa de investigação em Japão tem derramado recentemente a luz nova na dinâmica desta curso isquêmico deseguimento processo-denominado.

Em um estudo novo publicado este mês na imunologia da ciência, os pesquisadores da universidade de Tsukuba usam um modelo do rato para identificar o papel de um receptor chave da pilha, CD300a, em processo do efferocytosis após o curso.

Durante o curso isquêmico, o bloqueio de um vaso sanguíneo fornecendo o cérebro conduz à circulação sanguínea interrompida, que pode provocar a morte celular. As pilhas de morte provocam por sua vez as respostas inflamatórios que podem agravar dano no cérebro e o conduzir ao prejuízo neurológico. Conseqüentemente, a eliminação de pilhas de morte com o efferocytosis é uma parte fundamental de minimizar os efeitos do curso isquêmico. Contudo, o processo de efferocytosis não é compreendido inteiramente. O grupo conduziu por pesquisadores da universidade de Tsukuba procurou esclarecer mais o papel do efferocytosis no curso isquêmico, particularmente na fase super-aguda, que ocorre dentro das horas do início inicial do curso.

Nós focalizamos no receptor CD300a da pilha porque se mostrou para ser envolvido no efferocytosis, mas seu papel particular no processo não é inteiramente claro. Nós pensamos que pôde representar um alvo potencial para reduzir o dano causado pelo curso isquêmico.”

Professor Akira Shibuya, autor superior

Para investigar o papel de CD300a no efferocytosis depois do curso, os pesquisadores induziram o curso isquêmico em um modelo do rato que fosse deficiente em CD300a e encontraram que os ratos de CD300a-deficient mostraram deficits menos neurológicos na fase super-aguda de curso comparada com os ratos curso-induzidos que tiveram a expressão normal de CD300a. Estes efeitos pareceram ser o resultado do efferocytosis aumentado nos ratos de CD300a-deficient, ilustrando o papel de CD300a na inibição de efferocytosis.

Os pesquisadores igualmente encontraram esse tratamento com um anticorpo que obstruíssem a acção de CD300a nos ratos com a expressão normal de CD300a conduzida a uma redução na inflamação do cérebro após o curso, e que recuperação aumentada mostrada destes ratos mesmo que segue o tratamento de obstrução.

“Nossos resultados demonstram a importância do efferocytosis durante a fase super-aguda de curso e o impacto de CD300a no regulamento deste processo,” diz o professor Shibuya.

Porque o curso isquêmico pode causar efeitos neurológicos prejudiciais no cérebro, as estratégias para reduzir o curso de seguimento celular de dano e da inflamação são da grande importancia. Obstruir a acção de CD300a para promover a remoção de pilhas danificadas com o efferocytosis pode ser meios de um potencial reduzir dano após o curso isquêmico.

Source:
Journal reference:

Nakahashi-Oda, C., et al. (2021) CD300a blockade enhances efferocytosis by infiltrating myeloid cells and ameliorates neuronal deficit after ischemic stroke. Science Immunology. doi.org/10.1126/sciimmunol.abe7915.