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El estudio determina el papel de un receptor dominante de la célula en efferocytosis después de recorrido isquémico

Está sin obstrucción que sacar la basura es un proceso esencial en mantener un hogar limpio y ordenado. ¿Pero usted sabía que su carrocería tiene un proceso similar para la eliminación de desechos en la cual dañó las células “se lanzan fuera”? Un equipo de investigación en Japón ha vertido recientemente la nueva luz en la dinámica de esto recorrido isquémico de efferocytosis-siguiente proceso-llamado.

En un nuevo estudio publicado este mes en inmunología de la ciencia, los investigadores de la universidad de Tsukuba utilizan un modelo del ratón para determinar el papel de un receptor dominante de la célula, CD300a, en curso de efferocytosis después de recorrido.

Durante el recorrido isquémico, el bloqueo de un vaso sanguíneo suministrando el cerebro lleva al flujo de sangre roto, que puede accionar muerte celular. Las células de muerte a su vez accionan las reacciones inflamatorias que pueden empeorar daño en el cerebro y llevar a la debilitación neurológica. Por lo tanto, la eliminación de células de muerte con efferocytosis es una parte fundamental de disminuir los efectos del recorrido isquémico. Sin embargo, el proceso del efferocytosis no se entiende completo. El grupo llevó por los investigadores de la universidad de Tsukuba intentó clarificar más lejos el papel del efferocytosis en recorrido isquémico, determinado en la fase estupendo-aguda, que ocurre dentro de horas del inicio inicial del recorrido.

Nos centramos en el receptor CD300a de la célula porque se ha mostrado para ser implicado en efferocytosis, pero su papel determinado en el proceso no está totalmente sin obstrucción. Pensamos que puede ser que represente objetivos potenciales para reducir el daño causado por el recorrido isquémico.”

Profesor Akira Shibuya, autor mayor

Para investigar el papel de CD300a en efferocytosis después del recorrido, los investigadores indujeron al recorrido isquémico en un modelo del ratón que era deficiente en CD300a y encontraron que los ratones de CD300a-deficient mostraran déficits menos neurológicos en la fase estupendo-aguda del recorrido comparada con los ratones recorrido-inducidos que tenían expresión normal de CD300a. Estos efectos aparecían ser el resultado del efferocytosis aumentado en los ratones de CD300a-deficient, ilustrando el papel de CD300a en la inhibición del efferocytosis.

Los investigadores también encontraron ese tratamiento con un anticuerpo que cegaron la acción de CD300a en ratones con la expresión normal de CD300a llevada a una reducción en la inflamación del cerebro después de recorrido, y que recuperación aumentada mostrada de estos ratones incluso que sigue el tratamiento que ciega.

“Nuestras conclusión demuestran la importancia del efferocytosis durante la fase estupendo-aguda del recorrido y el impacto de CD300a en la regla de este proceso,” dice a profesor Shibuya.

Porque el recorrido isquémico puede causar efectos neurológicos dañinos en el cerebro, las estrategias para reducir el recorrido de siguiente celular del daño y de la inflamación son de gran importancia. Cegar la acción de CD300a para ascender el retiro de células dañadas con efferocytosis puede ser medios de un potencial de reducir daño después de recorrido isquémico.

Source:
Journal reference:

Nakahashi-Oda, C., et al. (2021) CD300a blockade enhances efferocytosis by infiltrating myeloid cells and ameliorates neuronal deficit after ischemic stroke. Science Immunology. doi.org/10.1126/sciimmunol.abe7915.