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Les hématies jouent un rôle beaucoup plus grand dans le système immunitaire qu'ont précédemment pensé

La recherche neuve a indiqué que les hématies fonctionnent pendant que les détecteurs immunisés critiques en grippant l'ADN sans cellule, l'acide nucléique appelé, le présent dans la circulation du fuselage pendant la sepsie et le COVID-19, et que cette capacité ADN-grippante déclenche leur démontage de la circulation, pilotant l'inflammation et l'anémie pendant la maladie grave et jouant un rôle beaucoup plus grand dans le système immunitaire qu'a précédemment pensé. Les scientifiques ont longtemps su que les hématies, qui sont essentielles en livrant l'oxygène dans tout le fuselage, ont également agi l'un sur l'autre avec le système immunitaire, mais n'ont pas su s'ils ont directement modifié l'inflammation, jusqu'ici. L'étude, aboutie par des chercheurs à l'École de Médecine de Perelman à l'Université de Pennsylvanie, était aujourd'hui publié en médicament de translation de la Science.

L'anémie est terrain communal, affectant environ un quart de la population du monde. L'anémie inflammatoire aiguë est souvent vue tôt après une infection telle que les infections parasites qui entraînent la malaria. Nous n'avons pas su pendant longtemps pourquoi les gens, quand ils sont en critique mauvais de la sepsie, du traumatisme, du COVID-19, d'une infection bactérienne, ou de l'infection de parasite, développent une anémie aiguë. Ces découvertes expliquent un des mécanismes pour le développement de l'anémie inflammatoire aiguë pour la première fois. »

Nilam Mangalmurti, DM, auteur supérieur, professeur adjoint de médicament, École de Médecine de Perelman, Université de Pennsylvanie

les récepteurs comme un péage (TLRs) sont une classe des protéines qui jouent une fonction clé dans le système immunitaire par des réactions immunitaires de commande comme la production de cytokines. Cette étude a examiné les hématies d'environ 50 patients de sepsie et de 100 patients COVID-19 et a constaté que, pendant ces maladies, les hématies expriment une plus grande quantité de la protéine du détail TLR TLR9 appelé sur leur surface.

Les résultats ont prouvé que quand les hématies grippent excessif acide nucléique inflammation-entraînant, elles détruisent leur structure normale, faisant ne pas les identifier le fuselage plus. Ceci aboutit des cellules immunitaires, macrophages appelés, « les mangent », les prenant hors de la circulation dans le fuselage. Quand ceci se produit il fait devenir le système immunitaire activé dans les organes autrement inchangés, produisant l'inflammation. Cette découverte mécaniste ouvre la trappe pour rechercher sur la façon dont bloquer ce récepteur spécifique et produire des traitements visés pour des maladies auto-immune, des maladies infectieuses, et une foule entière de maladies inflammatoires liées à l'anémie aiguë.

« En ce moment quand les patients dans l'ICU deviennent anémiques, qui est presque tous nos patients en état critique, la norme est de leur donner des transfusions sanguines, qui a été longtemps connue pour être accompagnée par toute une série des éditions comprenant la lésion pulmonaire aiguë et le risque accru de la mort, » Mangalmurti a dit. « Maintenant que nous connaissons plus au sujet du mécanisme de l'anémie, il nous permet de regarder des traitements neufs pour traiter l'anémie inflammatoire aiguë sans transfusions, telles que bloquer TLR9 sur les hématies. La désignation d'objectifs de ce TLR9 peut également être une voie d'amortir une partie de l'activation immunisée innée sans bloquer ce récepteur en cellules immunitaires, qui sont très importantes pour l'hôte en combattant un agent pathogène ou des blessures. »

Mangalmurti dit que cette découverte ADN-grippante pourrait également avoir des implications pour la recherche dans employer des hématies dans la diagnose. Par exemple, si un médecin pourrait prendre des hématies d'un patient présentant la pneumonie, ordonnancez l'acide nucléique qui a été absorbé de l'infection, et recenser le genre de détail d'agent pathogène pour déterminer mieux ce qu'un peu antibiotique pour prescrire.

Mangalmurti et chercheurs semblables étudient si c'est une option admissible en diagnostiquant l'infection dans les patients en état critique et si ce mécanisme ADN-grippant par des hématies est un mécanisme universel d'anémie dans des infections parasites.

La recherche a été financée par les instituts de la santé nationaux (R01 HL126788, R01 AI 091595, UM1 AI126620) et le bureau du secrétaire adjoint à la défense pour des affaires de santé par les pairs a observé le programme de recherche médical.

Source:
Journal reference:

Metthew Lam, L.K., et al. (2021) DNA binding to TLR9 expressed by red blood cells promotes innate immune activation and anemia. Science Translational Medicine. doi.org/10.1126/scitranslmed.abj1008.