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Mécanisme moléculaire qui règle le passage d'aigu à la douleur chronique indiquée

Une étude neuve aboutie par l'Université de Californie, chercheurs d'Irvine est la première pour indiquer le mécanisme moléculaire spécifique qui règle le passage d'aigu à la douleur chronique, et recense ce mécanisme comme objectif critique pour les médicaments de maladie-modification.

Les découvertes de l'étude, intitulée « signalisation NAAA-réglée de lipide régit le passage d'aigu à la douleur chronique, » aujourd'hui publié dans des avances de la Science, montrent à cela l'amidase- de neutralisation d'acide (NAAA) de N-acylethanolamine ; un intracellulaire enzyme-dans la moelle épinière pendant un hublot de temps de 72 heures suivant la lésion du tissu périphérique arrête le développement de douleur chronique chez les souris mâles et femelles.

Traçant la nature, la localisation et le calage des événements impliqués dans la chronicité de douleur est nécessaire d'indiquer exactement des noeuds de contrôle dans le procédé qui peut être visé par les classes neuves des médicaments de maladie-modification au delà des analgésiques. Cette étude est la première pour recenser ce NAAA, un noeud précédemment non reconnu de contrôle, peut être effectivement visée par thérapeutique de petite molécule qui empêchent cette enzyme, et bloque le passage d'aigu à la douleur chronique. »

Daniele Piomelli, professeur distingué, département d'anatomie d'École de Médecine et neurobiologie, Université de Californie - Irvine

La douleur chronique évolue de la douleur aiguë provoquée par le traumatisme matériel des lésions tissulaires dû à la chirurgie ou aux blessures et est un problème massif, affectant plus de 1,5 milliards de personnes mondiales. La douleur chronique continue le tissu de long passé guérissant, est souvent résistante au traitement, et demeure sérieusement undertreated.

La demande de règlement dépend en grande partie d'une poignée de classes de médicaments analgésiques telles que les opioids, qui peuvent détruire l'efficacité au fil du temps et peuvent également mener à la dépendance. Le dommage au nerf est considéré un facteur critique dans le passage à la douleur chronique, mais les événements moléculaires fondamentaux menant à son émergence ont été mal compris.

« Nos découvertes proposent qu'une classe de médicaments neuve - inhibiteurs de NAAA - puisse être employé pour traiter les formes variées de la douleur chronique et en évitant des blessures incisionnelles et inflammatoires après la chirurgie, » Piomelli a dit

Source:
Journal reference:

Fotio, Y., et al. (2021) NAAA-regulated lipid signaling governs the transition from acute to chronic pain. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.abi8834.