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Rôle des biomarqueurs de l'infection SARS-CoV-2 dans la réplication de VIH

La concentration des protéines S100A8 et S100A9 en sérum augmente pendant une réaction inflammatoire. Les patients infectés avec le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère montrent des taux sériques élevés de S100A8 et de S100A9. Supplémentaire, le composé S100A8/A9 est considéré un biomarqueur de l'infection SARS-CoV-2 et est impliqué en induisant des tempêtes de cytokine.

Étude : S100A8 et S100A9, biomarqueurs des patients de SARS-Cov2-infected, suppriment la réplication de VIH dans les macrophages primaires. Crédit dÉtude : S100A8 et S100A9, biomarqueurs des patients de SARS-Cov2-infected, suppriment la réplication de VIH dans les macrophages primaires. Crédit d'image : Studio Shutterstock de Borealis de corona

Une étude neuve vérifie le rôle du composé S100A8/A9 dans la réplication du virus de l'immunodéficience humaine (HIV). Les découvertes de cette étude fournissent des analyses dans le règlement des charges virales de VIH dans la Co-infection SARS-CoV2. Une version de prétirage de l'étude, qui est de subir encore l'inspection professionnelle, est procurable sur le serveur de bioRxiv*.

S100A8 et S100A9

S100A8 et S100A9 sont les protéines acides de faible poids moléculaire, également connues sous le nom de protéine liée myéloïde (MRP) 8 et MRP14. Ils règlent la mise en mémoire tampon de calcium, la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire, les interactions de cytosquelettique-membrane, l'embryogenèse, la migration des cellules, et l'inflammation. S100A8 et S100A9 sont exprimés pendant aigu et les maladies inflammatoires chroniques. Ils sont constitutivement exprimés en neutrophiles et monocytes comme homodimères ou composés de hétérodimère (S100A8/A9). Ils sont induits dans les macrophages sur la stimulation. S100A8, S100A9 et S100A8/A9 agissent en tant que chemoattractants pour des neutrophiles. S100A9 et S100A8/A9 améliorent la transmigration de monocyte en travers des cellules endothéliales.

Infection S100A8/A9 et SARS-CoV-2

Pendant l'inflammation, la concentration de S100A8 et S100A9 en sérum peuvent monter aux sites locaux de l'inflammation. Le composé S100A8/A9 relâché des neutrophiles a été recensé comme biomarqueur nouveau de l'infection SARS-CoV-2.

Mécaniste, le composé S100A8/A9 est un ligand endogène du récepteur comme un péage 4 (TLR4) sur des cellules dendritiques (DC), et S100A9 cytosolique supprime la réplication de VIH en empêchant la transcription inverse. Réciproquement, quelques études prouvent que S100A8 ou S100A9 agissent en tant qu'inducteurs/activateurs de VIH. Cependant, le rôle de chaque protéine de S100A sur la réplication de VIH dans des cellules primaires est encore inconnu.

Dans les gens vivant avec le VIH (PLWH) avec la charge virale mauvais réglée, la Co-infection avec SARS-CoV2 peut avoir comme conséquence un état d'immunodéprimé.

Cette étude évalue les fonctionnements de S100A8 et de S100A9 dans la réplication de VIH en macrophages primaires et cellules de T.

S100A8 et S100A9 montrent des effets d'anti-VIH

Pour évaluer le rôle de S100A8 et de S100A9 dans la réplication de VIH dans des cellules primaires, les lignées cellulaires primaires infectées de scientifiques, les cellules activées de CD4+-T, et les monocytes de CD14+ différenciés dans des macrophages (MDMs) avec le virus, et cultivés les cellules avec les concentrations physiologiques S100A8/A9 dans le support.

Le composé S100A8/A9 n'a eu aucun choc sur la réplication de VIH dans les lignées cellulaires primaires vérifiées.

Les scientifiques ont alors cultivé les cellules VIH-infectées en présence de différentes concentrations de S100A8 ou de S100A9. Les deux protéines n'ont pas affecté la réplication de VIH en cellules de T primaires. Cependant, elles ont empêché la réplication de VIH dans MDMs d'une façon dépendante de la dose.

Pour caractériser davantage l'effet d'anti-VIH, les scientifiques ont traité préalablement MDMs avec chaque protéine et puis infecté les cellules traitées préalablement avec le VIH. Des cellules infectées ont été cultivées faute de protéines S100. La surveillance de la réplication virale a indiqué que le traitement préparatoire S100A8 et S100A9 était suffisant pour supprimer la réplication de VIH.

S100A8 et S100A9 suppriment la réplication de VIH pendant la transcription inverse

S100A8 et S100A9 peuvent empêcher le VIH en supprimant le virus grippant aux récepteurs ou supprimant la réplication de VIH pendant la transcription inverse après infection.

Pour élucider ceci, les scientifiques ont exécuté des analyses obligatoires de VIH utilisant qRT-ACP. Des cellules traitées préalablement ont été incubées avec le VIH, l'ARN total a été extrait, et l'ACP de qRT- a été conduit. Le traitement préparatoire n'a pas affecté le grippement de VIH.

Les scientifiques ont alors évalué les effets inhibiteurs sur la transcription inverse en analysant les chiffres de copie de l'ADN proviral utilisant le qPCR.

des cellules VIH-infectées ont été cultivées et l'ADN génomique a été extrait, et le qPCR a été conduit. Le traitement préparatoire S100A8 et S100A9 a diminué des nombres de copie proviral d'ADN.

On le sait que Spectrin Erythrocytic Non- 1 (SPTBN1) joue une fonction clé dans la réplication de VIH, et le downregulation de l'expression de SPTBN1 supprime la transcription inverse de VIH. Les scientifiques ont exécuté le Western blotting utilisant des lysates de cellules des cellules traitées préalablement pour analyser l'expression SPTBN1. Le traitement préparatoire S100A8- et S100A9 a expliqué un downregulation partiel de l'expression SPTBN1.

En conclusion, S100A8 et S100A9 n'affectent pas le VIH grippant mais empêchent la réplication de VIH, probablement par l'intermédiaire de SPTBN1, qui peut être impliqué dans l'inhibition de VIH dans les cellules traitées préalablement.

Implications de l'étude

  1. Les concentrations des protéines S100A8/A9 augmentent dans les patients présentant l'infection SARS-CoV2. Cependant, cette étude indique que le composé S100A8/A9 ne modifie pas la réplication de VIH dans des cellules primaires.
  2. En outre, une étude précédente a indiqué que la réplication de VIH est améliorée par S100A8 et S100A9. Ceci signifie que quoique la concentration protéique soit élevée dans PLWH Co-infecté avec SARS-CoV2, ces protéines peuvent directement ne pas améliorer la réplication de VIH mais peut empêcher la réplication de VIH.
  3. Depuis S100A8 et S100A9 sont les inhibiteurs extracellulaires, ils peuvent être considérés pour des applications thérapeutiques.

avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Shital Sarah Ahaley

Written by

Dr. Shital Sarah Ahaley

Dr. Shital Sarah Ahaley is a medical writer. She completed her Bachelor's and Master's degree in Microbiology at the University of Pune. She then completed her Ph.D. at the Indian Institute of Science, Bengaluru where she studied muscle development and muscle diseases. After her Ph.D., she worked at the Indian Institute of Science, Education, and Research, Pune as a post-doctoral fellow. She then acquired and executed an independent grant from the DBT-Wellcome Trust India Alliance as an Early Career Fellow. Her work focused on RNA binding proteins and Hedgehog signaling.

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