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Papel de los biomarkers de la infección SARS-CoV-2 en la réplica del VIH

La concentración de las proteínas S100A8 y S100A9 en suero aumenta durante una reacción inflamatoria. Los pacientes infectados con el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática muestran niveles elevados del suero de S100A8 y de S100A9. Además, el complejo S100A8/A9 se considera un biomarker de la infección SARS-CoV-2 y está implicado en inducir tormentas del cytokine.

Estudio: S100A8 y S100A9, biomarkers de los pacientes de SARS-Cov2-infected, suprimen la réplica del VIH en macrófagos primarios. Haber de imagen: Estudio Shutterstock de Borealis de la coronaEstudio: S100A8 y S100A9, biomarkers de los pacientes de SARS-Cov2-infected, suprimen la réplica del VIH en macrófagos primarios. Haber de imagen: Estudio Shutterstock de Borealis de la corona

Un nuevo estudio investiga el papel del complejo S100A8/A9 en la réplica del virus de inmunodeficiencia humana (HIV). Las conclusión de este estudio ofrecen discernimientos en la regla de las cargas virales del VIH en la co-infección SARS-CoV2. Una versión de la prueba preliminar del estudio, que es todavía experimentar la revisión paritaria, está disponible en el servidor del bioRxiv*.

S100A8 y S100A9

S100A8 y S100A9 son proteínas ácidas de poco peso molecular, también conocidas como proteína mieloide-relacionada (MRP) 8 y MRP14. Regulan el buffering del calcio, la diferenciación de célula, la proliferación de célula, acciones recíprocas de la citoesquelético-membrana, embriogénesis, la migración de la célula, y la inflamación. S100A8 y S100A9 se expresan durante enfermedades inflamatorias agudas y crónicas. Constitutivo se expresan en neutrófilos y monocitos como homodimers o complejos del heterodimer (S100A8/A9). Se inducen en macrófagos sobre el estímulo. S100A8, S100A9 y S100A8/A9 actúan como chemoattractants para los neutrófilos. S100A9 y S100A8/A9 aumentan la transmigración del monocito a través de las células endoteliales.

Infección S100A8/A9 y SARS-CoV-2

Durante la inflamación, la concentración de S100A8 y S100A9 en suero pueden subir en los sitios locales de la inflamación. El complejo S100A8/A9 liberado de neutrófilos se ha determinado como biomarker nuevo de la infección SARS-CoV-2.

Mecánico, el complejo S100A8/A9 es un ligand endógeno Peaje-como del receptor 4 (TLR4) en las células dendríticas (DC), y S100A9 cytosolic suprime la réplica del VIH inhibiendo la transcripción reversa. Inversamente, algunos estudios muestran que S100A8 o S100A9 actúan como inductores/activadores del VIH. Sin embargo, el papel de cada proteína de S100A en la réplica del VIH en células primarias es todavía desconocido.

En la gente que vive con el VIH (PLWH) con la carga viral mal controlada, la co-infección con SARS-CoV2 puede dar lugar a un estado immunocompromised.

Este estudio fija las funciones de S100A8 y de S100A9 en la réplica del VIH en macrófagos primarios y células de T.

S100A8 y S100A9 exhiben los efectos anti-VIH

Para fijar el papel de S100A8 y de S100A9 en la réplica del VIH en células primarias, los científicos infectaron variedades de células primarias, las células activadas de CD4+-T, y los monocitos de CD14+ distinguidos en los macrófagos (MDMs) con el virus, y cultivaron las células con las concentraciones fisiológicas S100A8/A9 en el ambiente.

El complejo S100A8/A9 no tenía ningún impacto en la réplica del VIH en las variedades de células primarias probadas.

Los científicos entonces cultivaron las células VIH-infectadas en presencia de diversas concentraciones de S100A8 o de S100A9. Ambas proteínas no afectaron a la réplica del VIH en células de T primarias. Sin embargo, inhibieron la réplica del VIH en MDMs de una manera dosis-relacionada.

Para caracterizar más lejos el efecto anti-VIH, los científicos pretrataron MDMs con cada proteína y después infectaron las células pretratadas con el VIH. Las células infectadas fueron cultivadas en ausencia de las proteínas S100. La supervisión de la réplica viral reveló que el tratamiento previo S100A8 y S100A9 era suficiente suprimir la réplica del VIH.

S100A8 y S100A9 suprimen la réplica del VIH durante la transcripción reversa

S100A8 y S100A9 pueden inhibir el VIH suprimiendo el virus que ata a los receptores o que suprime la réplica del VIH durante la transcripción reversa después de la infección.

Para aclarar esto, los científicos realizaron análisis obligatorios del VIH usando qRT-POLIMERIZACIÓN EN CADENA. Las células pretratadas fueron incubadas con el VIH, el ARN total fue extraído, y la polimerización en cadena del qRT- conducto. El tratamiento previo no afectó al atascamiento del VIH.

Los científicos entonces evaluaron los efectos inhibitorios sobre la transcripción reversa midiendo los números de copia de DNA proviral usando qPCR.

las células VIH-infectadas fueron cultivadas y la DNA genomic fue extraída, y el qPCR conducto. El tratamiento previo S100A8 y S100A9 disminuyó números de copia proviral de la DNA.

Se sabe que Spectrin Erythrocytic Non- 1 (SPTBN1) desempeña un papel dominante en la réplica del VIH, y el downregulation de la expresión de SPTBN1 suprime la transcripción reversa del VIH. Los científicos realizaron borrar occidental usando lysates de la célula de las células pretratadas para analizar la expresión SPTBN1. El tratamiento previo S100A8- y S100A9 demostró un downregulation parcial de la expresión SPTBN1.

En conclusión, S100A8 y S100A9 no afectan al VIH que ata sino inhiben la réplica del VIH, posiblemente vía SPTBN1, que se puede implicar en la inhibición del VIH en las células pretratadas.

Implicaciones del estudio

  1. Las concentraciones de las proteínas S100A8/A9 aumentan de pacientes con la infección SARS-CoV2. Sin embargo, este estudio indica que el complejo S100A8/A9 no altera la réplica del VIH en células primarias.
  2. También, un estudio anterior ha indicado que la réplica del VIH es aumentada por S100A8 y S100A9. Esto significa que aunque la concentración de la proteína se eleva en PLWH co-infectada con SARS-CoV2, estas proteínas pueden no aumentar directamente la réplica del VIH pero puede inhibir la réplica del VIH.
  3. Desde S100A8 y S100A9 son los inhibidores extracelulares, ellos se pueden considerar para los usos terapéuticos.

advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Shital Sarah Ahaley

Written by

Dr. Shital Sarah Ahaley

Dr. Shital Sarah Ahaley is a medical writer. She completed her Bachelor's and Master's degree in Microbiology at the University of Pune. She then completed her Ph.D. at the Indian Institute of Science, Bengaluru where she studied muscle development and muscle diseases. After her Ph.D., she worked at the Indian Institute of Science, Education, and Research, Pune as a post-doctoral fellow. She then acquired and executed an independent grant from the DBT-Wellcome Trust India Alliance as an Early Career Fellow. Her work focused on RNA binding proteins and Hedgehog signaling.

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