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COVID-19 et perte d'odorat

La maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus est provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère. Un des sympt40mes de COVID-19 est un dysfonctionnement olfactif, qui est la capacité réduite ou déformée de sentir pendant le reniflement ou la consommation.

Une révision récente publiée dans les virus de tourillon vérifie la susceptibilité élevée de l'épithélium olfactif, qui est la couche protectrice dans la fosse nasale qui est responsable de l'odorat, à l'infection SARS-CoV-2, et des causes plausibles pour le dysfonctionnement olfactif persistant dans les convalescents un certain COVID-19.

Étude : Anosmie : Forte prévalence, mécanismes pluriels de Neuropathogenic, et Neurotropism rare de SARS-CoV-2 ? Crédit d'image : Design_Cells/Shutterstock.com

Dysfonctionnements olfactifs

Les dysfonctionnements olfactifs sont des troubles courants du nez provoqué par l'obstruction nasale, l'inflammation olfactive d'épithélium, l'infection, les dégâts, ou les anomalies structurel-fonctionnelles du nerf olfactif, du bulbe rachidien olfactif, ou d'autres structures (CNS) de système nerveux central.

Les dysfonctionnements olfactifs dans COVID-19 sont différents du sens conventionnel de ces troubles, car ils de temps en temps semblent avant d'autres sympt40mes et peuvent même être les seuls sympt40mes de l'infection.

L'incidence de l'odeur et/ou du handicap de goût dans les patients avec COVID-19 varie. Les études indiquent la prévalence de 5% à de 98%, selon des endroits, des populations, des variantes SARS-CoV-2, et des méthodes de diagnostic. Cependant, la plupart des études indiquent un régime olfactif de dysfonctionnement entre 20% à 80%. La majorité de dysfonctionnements olfactifs de COVID-19-related résolvent dans quelques semaines ; cependant, dans quelques patients, ces effets ont pu persister longtemps après la définition d'autres sympt40mes COVID-19.

Épithélium olfactif et susceptibilité SARS-CoV-2

L'odorat ou les débuts d'olfaction quand les molécules aéroportées d'odeur grippent à leurs récepteurs sur la surface de l'épithélium olfactif dans la fosse nasale. Les odorants obtiennent les signes électriques qui sont transmis par les nerfs olfactifs au bulbe rachidien olfactif dans le cerveau.

L'épithélium olfactif raye la fosse nasale près de l'entrée des voies respiratoires supérieures. Ce tissu aide dans le dépistage précoce des odorants importants ou potentiellement nuisibles dans le ciel. D'une manière primordiale, positionner de l'épithélium olfactif le rend également vulnérable aux agents pathogènes ou à d'autres types de dégâts.

L'épithélium olfactif est comme l'épithélium respiratoire qui raye également la fosse nasale. Cependant, l'inspection attentive indique des différences structurelles minutieuses entre ces deux tissus.

Micrographes électroniques montrant la perpendiculaire (a) et partie tangentielle/oblique (b) de la partie apicale du rat OE. Le trait pointillé dans la Commission A indique la surface apicale des cellules (s) sustentacular de la partie apicale du rat OE. Le trait pointillé dans la Commission A indique la surface apicale des cellules (s) sustentacular dont les longs microvilli minces de sustentacular-cellule dépassent dans la fosse nasale pour le μm environ 2 ou 3. ce que les longs microvilli minces de sustentacular-cellule dépassent dans la fosse nasale pour le μm environ 2 ou 3. Les poignées dendritiques ORANGES (DN) et les cils (c) aux extrémités apicales des dendrites ORANGES (d) sont en grande partie trouvés que les poignées dendritiques ORANGES (DN) et les cils (c) aux extrémités apicales des dendrites ORANGES (d) sont en grande partie trouvés parmi parmi les microvilli sustentacular (la plupart des petites structures non étiquetées de profil en (b) et dans l'endroit les microvilli sustentacular (la plupart des petites structures non étiquetées de profil en (b) et dans l'endroit ci-dessus au-dessus du trait pointillé en (a). OE humain est assimilé dispensé [52-54]. L'écaille barre = 0,5 μm. le trait pointillé en (a). OE humain est assimilé dispensé [52-54]. L'écaille barre = 0,5 μm.

Par exemple, il y a une différence dans l'expression du récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est employé par SARS-CoV-2 pour gagner l'entrée dans la cellule hôte, entre l'épithélium olfactif et l'épithélium respiratoire. En fait, l'expression ACE2 est des centaines de périodes plus grandes dans l'épithélium olfactif que dans l'épithélium respiratoire. En outre, l'épithélium olfactif a les microvilli cellulaires qui ont augmenté la surface de cellules pour gripper ou absorption.

Neuropathology de SARS-CoV-2

Les virus peuvent préférentiellement gripper à et entrer dans des nerfs, indiquant de ce fait leur nature neurotropic. Une majorité de virus neurotropic grippent aux récepteurs sur les neurones. ACE2 est présent sur les types spécifiques de cellules dans l'épithélium et l'épithélium respiratoire olfactifs ; cependant, il y a minimal ou aucun ACE2 sur les nerfs matures du système olfactif.

Plusieurs études indiquent l'infection SARS-CoV-2 et/ou la pathologie dans cellules variées, tissus, et organes dans les échantillons humains d'autopsie ou de biopsie, et dans des modèles animaux. D'ailleurs, quelques études ont également rapporté la présence de la protéine de la pointe SARS-CoV-2 dans l'épithélium et l'épithélium respiratoire olfactifs.

Dans une étude, la biopsie d'un patient présentant la perte d'odeur trois mois après la récupération de COVID-19 a montré la perturbation massive et les dégâts de l'épithélium olfactif. SARS-CoV-2 a été rarement trouvé dans le liquide céphalo-rachidien (CSF) des patients COVID-19 ; cependant, on a couramment observé l'inflammation ou les réactions immunitaires.

Il n'y a aucune preuve directe de SARS-CoV-2 infectant le cerveau. Les autopsies COVID-19 montrent l'inflammation considérable des régions du cerveau et des blessures au bulbe rachidien olfactif.

Mécanismes du neuropathogenesis COVID-19

SARS-CoV-2 infecte principalement les cellules sustentacular olfactives de l'épithélium olfactif qui expriment des hauts niveaux d'ACE2. L'infection et les dégâts Sustentacular de cellules peuvent mener à l'inflammation, les réactions immunitaires, ainsi que la libération de cytokines et la signalisation qui peuvent endommager des dysfonctionnements et olfactifs les nerfs du système olfactif.

Dans le cas des dysfonctionnements post-COVID-19 olfactifs persistants, les mécanismes pathogènes peuvent comprendre les dégâts à certaines cellules, à inflammation continue, ou à infection SARS-CoV-2 continuelle dans l'épithélium olfactif. Le transport des molécules pathogènes de l'épithélium olfactif au bulbe rachidien olfactif par l'intermédiaire des nerfs peut avoir comme conséquence le dysfonctionnement et la dégénérescence des nerfs dans le bulbe rachidien olfactif. L'infection SARS-CoV-2 des cellules dans des vaisseaux sanguins capillaires du cerveau peut compromettre la barrière hémato-encéphalique et entraîner le neuropathology et les dysfonctionnements dans régions du cerveau variées.

Dans les patients avec COVID-19 qui ont l'obstruction nasale évidente, le flux d'air masqué par la fosse nasale compromettrait également l'olfaction et intensifierait des dysfonctionnements olfactifs.

Schémas de principe montrant les mécanismes possibles du neuropathogenesis olfactif dans COVID-19. (a) Une synthèse schématique pour illustrer des rapports parmi la fosse nasale, l'épithélium olfactif (OE), le nerf olfactif (ON), le bulbe rachidien olfactif (OB), et le cerveau (b) à l'OE, SARS-CoV-2 infecte principalement les cellules sustentacular olfactives (OSCs) qui expriment des hauts niveaux SARS-CoV-2 du récepteur ACE2 sur la surface luminal. L'infection et les dégâts Sustentacular de cellules peuvent mener à l'inflammation, SARS-CoV-2 le récepteur ACE2 sur la surface luminal. L'infection et les dégâts Sustentacular de cellules peuvent mener à l'inflammation, réactions immunitaires, libération de cytokines, et la signalisation par les configurations, les réactions immunitaires (PAMPs) des dégâts, la libération de cytokines, et la signalisation moléculaires agent-associées par les configurations moléculaires agent-associées (PAMPs), les configurations moléculaires dégât-associées (DAMPs), et les récepteurs de reconnaissance des formes (PRRs) qui consécutivement peuvent entraîner des dysfonctionnements a associé les configurations moléculaires (DAMPs), et les récepteurs de reconnaissance des formes (PRRs) qui consécutivement peuvent entraîner des dysfonctionnements (tels que l'anosmie ou le hyposmia) et endommager et/ou la dégénérescence antérograde des cellules neuronales de récepteur olfactif (ORNs). Dans le cas des dysfonctionnements post-COVID-19 olfactifs persistants, les mécanismes pathogènes peuvent comprendre les dégâts de la dégénérescence basique des structures neurales dans l'OB. (d) L'infection SARS-CoV-2 des cellules endothéliales ou des pericytes, et le transport de microthrombi des molécules pathogènes de l'OE à l'OB le long des axones ORANGES peuvent avoir comme conséquence le dysfonctionnement et transsynaptic dans des vaisseaux sanguins capillaires, peuvent compromettre la barrière hémato-encéphalique, et provoquent le neuropathology et la dégénérescence hématogènes des structures neurales dans l'OB. (d) Infection SARS-CoV-2 des cellules endothéliales ou des pericytes, et dysfonctionnements de microthrombi dans régions du cerveau variées, y compris l'OB. dans des vaisseaux sanguins capillaires, peut compromettre la barrière hémato-encéphalique, et provoque le neuropathology et les dysfonctionnements hématogènes dans régions du cerveau variées, y compris l'OB.

Dysfonctionnements olfactifs durables après COVID-19

L'épithélium olfactif subit le vieillissement et l'auto-remontage réguliers durant toute la durée. D'ailleurs, ce tissu promptement répare ou se régénère après les dégâts.

La guérison absente ou lente des dysfonctionnements COVID-19 olfactifs dans certaines personnes implique les dégâts sévères ou durables à l'épithélium olfactif par le virus. Une autre explication possible est la présence persistante de SARS-CoV-2, inflammation chronique, et réactions immunitaires, ou mort cellulaire accrue dans l'épithélium olfactif. Intéressant, l'inflammation chronique a pu commuter le fonctionnement de certaines cellules dans l'épithélium olfactif de la régénération à la prolifération inflammatoire de signalisation et de cellule immunitaire.

Conclusion

Il n'y a aucune preuve de SARS-CoV-2 infectant les nerfs. L'infection SARS-CoV-2 endommage des dysfonctionnements et d'olfaction, très probablement par des moyens indirects tels que la privation du support et inflammatoire ou des réactions immunitaires. Ces procédés ajoutent aux mécanismes pathogènes pour plusieurs des sympt40mes COVID-19 et des complications neurologiques.

Pris ensemble, il est essentiel de vérifier les causes et les demandes de règlement de l'infection SARS-CoV-2 continuelle de l'épithélium olfactif et des dysfonctionnements post-COVID-19 olfactifs persistants dans plusieurs convalescents COVID-19.

Journal reference:
  • Liang, F., & Wang, D. Y. (2021). COVID-19 Anosmia: High Prevalence, Plural Neuropathogenic Mechanisms, and Scarce Neurotropism of SARS-CoV-2? Viruses, 13(11), 2225. doi:10.3390/v13112225.
Dr. Shital Sarah Ahaley

Written by

Dr. Shital Sarah Ahaley

Dr. Shital Sarah Ahaley is a medical writer. She completed her Bachelor's and Master's degree in Microbiology at the University of Pune. She then completed her Ph.D. at the Indian Institute of Science, Bengaluru where she studied muscle development and muscle diseases. After her Ph.D., she worked at the Indian Institute of Science, Education, and Research, Pune as a post-doctoral fellow. She then acquired and executed an independent grant from the DBT-Wellcome Trust India Alliance as an Early Career Fellow. Her work focused on RNA binding proteins and Hedgehog signaling.

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