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COVID-19 e perdita di odorato

La malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus è causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo. Uno dei sintomi di COVID-19 è disfunzione olfattiva, che è la capacità diminuita o distorta di odorare durante il fiuto o il cibo.

Un esame recente pubblicato nei virus del giornale esamina l'alta predisposizione dell'epitelio olfattivo, che è il livello protettivo all'interno della cavità nasale che è responsabile dell'odorato, all'infezione SARS-CoV-2 e delle cause plausibili per disfunzione olfattiva persistente nei convalescents qualche COVID-19.

Studio: Anosmia: Alta prevalenza, meccanismi plurali di Neuropathogenic e Neurotropism insufficiente di SARS-CoV-2? Credito di immagine: Design_Cells/Shutterstock.com

Disfunzioni olfattive

Le disfunzioni olfattive sono disordini comuni del radiatore anteriore causato da congestione nasale, da infiammazione olfattiva dell'epitelio, dall'infezione, dal danno, o dalle anomalie strutturale-funzionali del nervo olfattivo, del bulbo olfattivo, o di altre strutture (CNS) di sistema nervoso centrale.

Le disfunzioni olfattive in COVID-19 sono differenti dal senso convenzionale di questi disordini, poichè occasionalmente sembrano prima di altri sintomi e possono anche essere i soli sintomi dell'infezione.

L'incidenza dell'odore e/o del danno del gusto in pazienti con COVID-19 varia. Gli studi riferiscono la prevalenza di 98% - di 5%, secondo le aree, le popolazioni, le varianti SARS-CoV-2 ed i metodi di diagnosi. Tuttavia, la maggior parte dei studi riferiscono una tariffa olfattiva di disfunzione fra 20% - 80%. La maggior parte di risoluzione olfattiva di disfunzioni di COVID-19-related in alcune settimane; tuttavia, in alcuni pazienti, questi effetti hanno potuto persistere lungamente dopo la risoluzione di altri sintomi COVID-19.

Epitelio olfattivo e predisposizione SARS-CoV-2

L'odorato o inizio di olfatto quando le molecole disperse nell'aria di odore legano ai loro ricevitori sulla superficie dell'epitelio olfattivo nella cavità nasale. Gli odoranti suscitano i segnali elettrici che sono trasmessi tramite i nervi olfattivi al bulbo olfattivo nel cervello.

L'epitelio olfattivo allinea la cavità nasale vicino all'entrata delle vie respiratorie superiori. Questo tessuto aiuta nell'individuazione tempestiva degli odoranti importanti o potenzialmente nocivi nell'aria. D'importanza, il posizionamento dell'epitelio olfattivo egualmente lo rende vulnerabile agli agenti patogeni o ad altri tipi di danni.

L'epitelio olfattivo è come l'epitelio respiratorio che egualmente allinea la cavità nasale. Tuttavia, l'esame attento rivela le differenze strutturali minuscole fra questi due tessuti.

Sezione perpendicolare (A) e tangenziale/obliqua di mostra dei micrografi elettronici (B) della parte apicale del ratto OE. La linea punteggiata in comitato A denota la superficie apicale delle cellule (s) sustentacular dalla parte apicale del ratto OE. La linea punteggiata in comitato A denota la superficie apicale delle cellule (s) sustentacular da cui i microvilli sottili lunghi della sustentacular-cella sporgono nella cavità nasale per μm circa 2-3. quale i microvilli sottili lunghi della sustentacular-cella sporgono nella cavità nasale per μm circa 2-3. Perni dentritici ARANCIO (DN) e ciglia (C) alle estremità apicali dei dendrites ARANCIO (D) è principalmente perni dentritici ARANCIO trovati (DN) e ciglia (C) alle estremità apicali dei dendrites ARANCIO (D) principalmente è trovato fra fra i microvilli sustentacular (la maggior parte di piccole strutture adenoide di profilo dentro (B) e nell'area i microvilli sustentacular (più di piccole strutture adenoide di profilo dentro (B) e nell'area qui sopra sopra la linea punteggiata dentro (A). OE umano è organizzato similmente [52-54]. Il disgaggio esclude = 0,5 μm. la linea punteggiata dentro (A). OE umano è organizzato similmente [52-54]. Il disgaggio esclude = 0,5 μm.

Per esempio, c'è una differenza nell'espressione del ricevitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), che è usato da SARS-CoV-2 per guadagnare l'entrata nella cellula ospite, fra l'epitelio olfattivo e l'epitelio respiratorio. Infatti, l'espressione ACE2 è centinaia di periodi maggiori nell'epitelio olfattivo che nell'epitelio respiratorio. Ancora, l'epitelio olfattivo ha microvilli cellulari che hanno aumentato l'area delle cellule per legare o assorbimento.

Neuropatologia di SARS-CoV-2

I virus possono legare preferenziale a ed entrare nei nervi, quindi indicanti la loro natura neurotropic. Una maggioranza dei virus neurotropic lega ai ricevitori sui neuroni. ACE2 è presente sui tipi specifici delle cellule all'interno dell'epitelio olfattivo e dell'epitelio respiratorio; tuttavia, ci sono minimi o nessun ACE2 sui nervi maturi del sistema olfattivo.

Parecchi studi riferiscono l'infezione SARS-CoV-2 e/o la patologia in vari celle, tessuti ed organi nei campioni umani di biopsia o di autopsia e nei modelli animali. Inoltre, alcuni studi egualmente hanno riferito la presenza della proteina della punta SARS-CoV-2 in epitelio olfattivo ed epitelio respiratorio.

In uno studio, la biopsia da un paziente con perdita di odore tre mesi dopo il recupero da COVID-19 ha mostrato la rottura massiccia ed il danno dell'epitelio olfattivo. SARS-CoV-2 è stato individuato raramente nel liquido cerebrospinale (CSF) dei pazienti COVID-19; tuttavia, l'infiammazione o le reazioni immuni è stata osservata comunemente.

Non c'è prova diretta di SARS-CoV-2 che infetta il cervello. Le autopsie COVID-19 mostrano l'estesa infiammazione delle regioni e della lesione del cervello al bulbo olfattivo.

Meccanismi del neuropathogenesis COVID-19

SARS-CoV-2 pricipalmente infetta le celle sustentacular olfattive dell'epitelio olfattivo che esprimono gli alti livelli di ACE2. L'infezione ed il danno Sustentacular delle cellule possono piombo ad infiammazione, alle reazioni immuni come pure alla versione delle citochine e della segnalazione che possono danneggiare le disfunzioni ed olfattivi i nervi del sistema olfattivo.

Nel caso delle disfunzioni olfattive persistenti post-COVID-19, i meccanismi patogeni possono comprendere il danneggiamento delle celle sicure, dell'infiammazione continua, o dell'infezione cronica SARS-CoV-2 nell'epitelio olfattivo. Il trasporto delle molecole patogene dall'epitelio olfattivo al bulbo olfattivo tramite nervi può provocare la disfunzione e la degenerazione dei nervi nel bulbo olfattivo. L'infezione SARS-CoV-2 delle celle in vasi sanguigni capillari del cervello può compromettere la barriera ematomeningea e causare la neuropatologia e le disfunzioni in varie regioni del cervello.

In pazienti con COVID-19 che hanno congestione nasale ovvia, il flusso d'aria ostruito attraverso la cavità nasale egualmente pregiudicherebbe avversamente l'olfatto ed intensificherebbe le disfunzioni olfattive.

Rappresentazioni schematiche che mostrano i meccanismi possibili del neuropathogenesis olfattivo in COVID-19. (A) Una generalità schematica per illustrare le relazioni fra la cavità nasale, l'epitelio olfattivo (OE), il nervo olfattivo (ON), il bulbo olfattivo (OB) ed il cervello (B) al OE, SARS-CoV-2 pricipalmente infetta le celle sustentacular olfattive (OSCs) che esprimono gli alti livelli SARS-CoV-2 del ricevitore ACE2 sulla superficie luminal. L'infezione ed il danno Sustentacular delle cellule possono piombo ad infiammazione, SARS-CoV-2 il ricevitore ACE2 sulla superficie luminal. L'infezione ed il danno Sustentacular delle cellule possono piombo ad infiammazione, alle reazioni immuni, alla versione delle citochine ed alla segnalazione attraverso i reticoli molecolari agente-associati (PAMPs), danneggiare le reazioni immuni, versione delle citochine e la segnalazione tramite i reticoli molecolari agente-associati (PAMPs), i reticoli molecolari danno-associati (DAMPs) ed i ricevitori di riconoscimento di forme (PRRs) che a loro volta possono causare le disfunzioni ha associato i reticoli molecolari (DAMPs) ed i ricevitori di riconoscimento di forme (PRRs) che a loro volta possono causare le disfunzioni (quali l'anosmia o il hyposmia) e danneggiare e/o la degenerazione anterograda delle celle di un neurone del ricevitore olfattivo (ORNs). Nel caso delle disfunzioni olfattive persistenti post-COVID-19, i meccanismi patogeni possono comprendere il danno di degenerazione basale delle strutture neurali in OB'. (D) l'infezione di SARS-CoV-2 delle celle endoteliali o dei pericytes ed il trasporto di microthrombi delle molecole patogene dal OE ad OB'lungo gli assoni ARANCIO possono provocare la disfunzione e transsynaptic in vasi sanguigni capillari, possono compromettere la barriera ematomeningea e provocano la neuropatologia e la degenerazione hematogenous delle strutture neurali in OB'. (D) infezione di SARS-CoV-2 delle celle endoteliali o dei pericytes e disfunzioni di microthrombi in varie regioni del cervello, compreso OB'. in vasi sanguigni capillari, può compromettere la barriera ematomeningea e provocano la neuropatologia e le disfunzioni hematogenous in varie regioni del cervello, compreso OB'.

Disfunzioni olfattive durature dopo COVID-19

L'epitelio olfattivo subisce l'invecchiamento e la auto-sostituzione regolari durante vita. Inoltre, questo tessuto prontamente ripara o si rigenera dopo i danni.

Il ripristino assente o lento dalle disfunzioni olfattive COVID-19 in persone sicure implica il danneggiamento severo o durevole dell'epitelio olfattivo dal virus. Un'altra spiegazione possibile è la presenza persistente di SARS-CoV-2, infiammazione cronica e le reazioni immuni, o morte aumentata delle cellule nell'epitelio olfattivo. Interessante, l'infiammazione cronica ha potuto passare la funzione delle celle sicure nell'epitelio olfattivo da rigenerazione a proliferazione delle cellule immuni e di segnalazione infiammatoria.

Conclusione

Non c'è prova di SARS-CoV-2 che infetta i nervi. L'infezione SARS-CoV-2 causa le disfunzioni ed il danno dell'olfatto, molto probabilmente con i mezzi indiretti quale la privazione di supporto e delle reazioni infiammatorie o immuni. Questi trattamenti aggiungono ai meccanismi patogeni per molte dei sintomi COVID-19 e delle complicazioni neurologici.

Catturato insieme, è essenziale per studiare le cause ed i trattamenti dell'infezione cronica SARS-CoV-2 dell'epitelio olfattivo e delle disfunzioni olfattive persistenti post-COVID-19 in parecchi convalescents COVID-19.

Journal reference:
  • Liang, F., & Wang, D. Y. (2021). COVID-19 Anosmia: High Prevalence, Plural Neuropathogenic Mechanisms, and Scarce Neurotropism of SARS-CoV-2? Viruses, 13(11), 2225. doi:10.3390/v13112225.
Dr. Shital Sarah Ahaley

Written by

Dr. Shital Sarah Ahaley

Dr. Shital Sarah Ahaley is a medical writer. She completed her Bachelor's and Master's degree in Microbiology at the University of Pune. She then completed her Ph.D. at the Indian Institute of Science, Bengaluru where she studied muscle development and muscle diseases. After her Ph.D., she worked at the Indian Institute of Science, Education, and Research, Pune as a post-doctoral fellow. She then acquired and executed an independent grant from the DBT-Wellcome Trust India Alliance as an Early Career Fellow. Her work focused on RNA binding proteins and Hedgehog signaling.

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