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COVID-19 e perda de sentido de cheiro

A doença 2019 do coronavirus (COVID-19) é causada pelo coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2). Um dos sintomas de COVID-19 é a deficiência orgânica olfactivo, que é a capacidade reduzida ou distorcida para cheirar durante aspirar ou comer.

Uma revisão recente publicada nos vírus do jornal examina a susceptibilidade alta do epitélio olfactivo, que é a camada protectora dentro da cavidade nasal que é responsável para o sentido de cheiro, à infecção SARS-CoV-2, e as causas plausíveis para a deficiência orgânica olfactivo persistente nos convalescents algum COVID-19.

Estudo: Anosmia: Predominância alta, mecanismos plurais de Neuropathogenic, e Neurotropism escasso de SARS-CoV-2? Crédito de imagem: Design_Cells/Shutterstock.com

Deficiências orgânicas olfactivos

As deficiências orgânicas olfactivos são desordens comuns do nariz causado pela congestão nasal, pela inflamação olfactivo do epitélio, pela infecção, pelo dano, ou por anomalias estrutural-funcionais do nervo olfactivo, do bulbo olfactivo, ou de outras estruturas de sistema nervoso (CNS) central.

As deficiências orgânicas olfactivos em COVID-19 são diferentes do sentido convencional destas desordens, porque ocasionalmente parecem antes de outros sintomas e podem mesmo ser os únicos sintomas da infecção.

A incidência do cheiro e/ou do prejuízo do gosto nos pacientes com COVID-19 varia. Os estudos relatam a predominância de 5% a de 98%, segundo áreas, populações, variações SARS-CoV-2, e métodos do diagnóstico. Contudo, a maioria de estudos relatam uma taxa olfactivo da deficiência orgânica entre 20% a 80%. A maioria de deficiências orgânicas olfactivos de COVID-19-related resolve em algumas semanas; contudo, em alguns pacientes, estes efeitos podiam persistir por muito tempo após a definição de outros sintomas COVID-19.

Epitélio olfactivo e susceptibilidade SARS-CoV-2

O sentido de cheiro ou começos da olfacção quando as moléculas transportadas por via aérea do odor ligarem a seus receptors na superfície do epitélio olfactivo na cavidade nasal. Os odorante induzem os sinais elétricos que são transmitidos através dos nervos olfactivos ao bulbo olfactivo no cérebro.

O epitélio olfactivo alinha a cavidade nasal perto da entrada das vias respiratórias superiores. Este tecido ajuda na detecção atempada de odorante importantes ou potencialmente nocivos no ar. Importante, o posicionamento do epitélio olfactivo igualmente faz vulnerável aos micróbios patogénicos ou aos outros tipos de dano.

O epitélio olfactivo é como o epitélio respiratório que igualmente alinha a cavidade nasal. Contudo, o exame cuidadoso revela diferenças estruturais minúsculas entre estes dois tecidos.

Micrografia de elétron que mostram a perpendicular (a) e secção tangencial/oblíqua (b) da parte apical do rato OE. A linha pontilhada no painel A denota a superfície apical da pilha (s) sustentacular da parte apical do rato OE. A linha pontilhada no painel A denota a superfície apical da pilha (s) sustentacular de que os microvilli finos longos da sustentacular-pilha se projectam na cavidade nasal para o μm aproximadamente 2-3. qual os microvilli finos longos da sustentacular-pilha projectam na cavidade nasal para o μm aproximadamente 2-3. Os botões dendrítico ALARANJADOS (DN) e as pestanas (c) em extremidades apicais das dendrites ALARANJADAS (d) são encontrados na maior parte que os botões dendrítico ALARANJADOS (DN) e as pestanas (c) em extremidades apicais das dendrites ALARANJADAS (d) estão encontrados na maior parte entre entre os microvilli sustentacular (a maioria das estruturas pequenas sem etiqueta do perfil em (b) e na área os microvilli sustentacular (mais das estruturas pequenas sem etiqueta do perfil em (b) e na área acima acima da linha pontilhada em (a). OE humano é organizado similarmente [52-54]. A escala barra = 0,5 μm. a linha pontilhada em (a). OE humano é organizado similarmente [52-54]. A escala barra = 0,5 μm.

Por exemplo, há uma diferença na expressão do receptor deconversão da enzima 2 (ACE2), que é usado por SARS-CoV-2 para ganhar a entrada na pilha de anfitrião, entre o epitélio olfactivo e o epitélio respiratório. De facto, a expressão ACE2 é centenas de épocas maiores no epitélio olfactivo do que no epitélio respiratório. Além disso, o epitélio olfactivo tem os microvilli celulares que aumentaram a área de superfície da pilha para a ligação ou a absorção.

Neuropatologia de SARS-CoV-2

Os vírus podem preferencial ligar a e entrar nos nervos, indicando desse modo sua natureza neurotropic. Uma maioria de vírus neurotropic liga aos receptors nos neurônios. ACE2 esta presente em tipos específicos da pilha dentro do epitélio olfactivo e do epitélio respiratório; contudo, há mínimo ou nenhuns ACE2 nos nervos maduros do sistema olfactivo.

Diversos estudos relatam a infecção SARS-CoV-2 e/ou a patologia em vários pilhas, tecidos, e órgãos em amostras humanas da autópsia ou da biópsia, e nos modelos animais. Além disso, alguns estudos igualmente relataram a presença da proteína do ponto SARS-CoV-2 no epitélio olfactivo e no epitélio respiratório.

Em um estudo, a biópsia de um paciente com perda de cheiro três meses após a recuperação de COVID-19 mostrou o rompimento maciço e o dano do epitélio olfactivo. SARS-CoV-2 foi detectado raramente no líquido cerebrospinal (CSF) dos pacientes COVID-19; contudo, a inflamação ou as reacções imunes foram observadas geralmente.

Não há nenhuma evidência directa de SARS-CoV-2 que contamina o cérebro. As autópsias COVID-19 mostram a inflamação extensiva das regiões e do ferimento do cérebro ao bulbo olfactivo.

Mecanismos do neuropathogenesis COVID-19

SARS-CoV-2 contamina principalmente as pilhas sustentacular olfactivos do epitélio olfactivo que expressam níveis elevados de ACE2. A infecção e dano Sustentacular da pilha podem conduzir à inflamação, às reacções imunes, assim como à liberação dos cytokines e da sinalização que podem causar deficiências orgânicas olfactivos e dano aos nervos do sistema olfactivo.

No caso das deficiências orgânicas post-COVID-19 olfactivos persistentes, os mecanismos patogénicos podem incluir dano a determinadas pilhas, à inflamação contínua, ou à infecção SARS-CoV-2 crônica no epitélio olfactivo. O transporte de moléculas patogénicos do epitélio olfactivo ao bulbo olfactivo através dos nervos pode conduzir à deficiência orgânica e à degeneração dos nervos no bulbo olfactivo. A infecção SARS-CoV-2 das pilhas nos vasos sanguíneos capilares do cérebro pode comprometer a barreira do sangue-cérebro e causar a neuropatologia e as deficiências orgânicas em várias regiões do cérebro.

Nos pacientes com COVID-19 que têm a congestão nasal óbvia, o fluxo de ar obstruído através da cavidade nasal igualmente afectaria adversamente a olfacção e intensificaria deficiências orgânicas olfactivos.

Diagramas esquemáticos que mostram mecanismos possíveis do neuropathogenesis olfactivo em COVID-19. (a) Uma vista geral esquemática para ilustrar relações entre a cavidade nasal, o epitélio olfactivo (OE), o nervo olfactivo (ON), o bulbo olfactivo (OB), e o cérebro (b) no OE, SARS-CoV-2 contamina principalmente as pilhas sustentacular olfactivos (OSCs) que níveis elevados expressos SARS-CoV-2 do receptor ACE2 na superfície luminal. A infecção e dano Sustentacular da pilha podem conduzir à inflamação, SARS-CoV-2 receptor ACE2 na superfície luminal. A infecção e dano Sustentacular da pilha podem conduzir à inflamação, às reacções imunes, à liberação dos cytokines, e à sinalização através dos testes padrões moleculars micróbio-associados (PAMPs), para danificar as reacções imunes, liberação dos cytokines, e a sinalização através dos testes padrões moleculars micróbio-associados (PAMPs), dos testes padrões moleculars dano-associados (DAMPs), e dos receptors do reconhecimento de padrões (PRRs) que por sua vez podem causar deficiências orgânicas associou testes padrões moleculars (DAMPs), e receptors do reconhecimento de padrões (PRRs) que por sua vez podem causar deficiências orgânicas (tais como o anosmia ou o hyposmia) e os danificar e/ou a degeneração anterógrada de pilhas neuronal do receptor olfactivo (ORNs). No caso das deficiências orgânicas post-COVID-19 olfactivos persistentes, os mecanismos patogénicos podem incluir dano da degeneração básica de estruturas neurais no OB. (d) A infecção SARS-CoV-2 de pilhas ou de pericytes endothelial, e o transporte do microthrombi de moléculas patogénicos do OE ao OB ao longo dos axónio ALARANJADOS podem conduzir à deficiência orgânica e transsynaptic nos vasos sanguíneos capilares, podem comprometer a barreira do sangue-cérebro, e causam a neuropatologia e a degeneração hematógenas de estruturas neurais no OB. (d) Infecção SARS-CoV-2 de pilhas ou de pericytes endothelial, e deficiências orgânicas do microthrombi nas várias regiões do cérebro, incluindo o OB. nos vasos sanguíneos capilares, pode comprometer a barreira do sangue-cérebro, e causam a neuropatologia e deficiências orgânicas hematógenas nas várias regiões do cérebro, incluindo o OB.

Deficiências orgânicas olfactivos duradouros após COVID-19

O epitélio olfactivo submete-se ao envelhecimento e à auto-substituição regulares ao longo da vida. Além disso, este tecido prontamente repara ou regenera-se após os danos.

A recuperação ausente ou lenta das deficiências orgânicas COVID-19 olfactivos em determinados indivíduos implica dano severo ou durável ao epitélio olfactivo pelo vírus. Uma outra explicação possível é a presença persistente de SARS-CoV-2, inflamação crônica, e reacções imunes, ou morte celular aumentada no epitélio olfactivo. Interessante, a inflamação crônica podia comutar a função de determinadas pilhas no epitélio olfactivo da regeneração à proliferação da sinalização inflamatório e de pilha imune.

Conclusão

Não há nenhuma evidência de SARS-CoV-2 que contamina os nervos. A infecção SARS-CoV-2 causa deficiências orgânicas e dano da olfacção, muito provavelmente com os meios indirectos tais como a privação do apoio e de reacções inflamatórios ou imunes. Estes processos adicionam aos mecanismos patogénicos para muitas dos sintomas COVID-19 e das complicações neurológicos.

Tomado junto, é essencial investigar as causas e os tratamentos da infecção SARS-CoV-2 crônica do epitélio olfactivo e das deficiências orgânicas post-COVID-19 olfactivos persistentes em diversos convalescents COVID-19.

Journal reference:
  • Liang, F., & Wang, D. Y. (2021). COVID-19 Anosmia: High Prevalence, Plural Neuropathogenic Mechanisms, and Scarce Neurotropism of SARS-CoV-2? Viruses, 13(11), 2225. doi:10.3390/v13112225.
Dr. Shital Sarah Ahaley

Written by

Dr. Shital Sarah Ahaley

Dr. Shital Sarah Ahaley is a medical writer. She completed her Bachelor's and Master's degree in Microbiology at the University of Pune. She then completed her Ph.D. at the Indian Institute of Science, Bengaluru where she studied muscle development and muscle diseases. After her Ph.D., she worked at the Indian Institute of Science, Education, and Research, Pune as a post-doctoral fellow. She then acquired and executed an independent grant from the DBT-Wellcome Trust India Alliance as an Early Career Fellow. Her work focused on RNA binding proteins and Hedgehog signaling.

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