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COVID-19 y baja del sentido del olfato

La enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus es causada por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática. Uno de los síntomas de COVID-19 es la disfunción olfativa, que es la capacidad reducida o torcida de oler durante oler o la consumición.

Una revista reciente publicada en los virus del gorrón examina la alta susceptibilidad del epitelio olfativo, que es la capa protectora dentro de la cavidad nasal que es responsable del sentido del olfato, a la infección SARS-CoV-2, y de las causas plausibles para la disfunción olfativa persistente en los convalescents algún COVID-19.

Estudio: Anosmia: ¿Alta incidencia, mecanismos plurales de Neuropathogenic, y Neurotropism escaso de SARS-CoV-2? Haber de imagen: Design_Cells/Shutterstock.com

Disfunciones olfativas

Las disfunciones olfativas son desordenes comunes de la nariz causada por la congestión nasal, la inflamación olfativa del epitelio, la infección, el daño, o anormalidades estructural-funcionales del nervio olfativo, del bulbo olfativo, o de otras estructuras de sistema nervioso (CNS) central.

Las disfunciones olfativas en COVID-19 son diferentes del sentido convencional de estos desordenes, pues aparecen antes de otros síntomas y pueden de vez en cuando incluso ser los únicos síntomas de la infección.

La incidencia del olor y/o de la debilitación del gusto en pacientes con COVID-19 varía. Los estudios denuncian la incidencia del 5% a del 98%, dependiendo de áreas, de poblaciones, de las variantes SARS-CoV-2, y de los métodos de diagnosis. Sin embargo, la mayoría de los estudios denuncian un régimen olfativo de la disfunción entre el 20% al 80%. La mayoría de disfunciones olfativas de COVID-19-related resuelve en pocas semanas; sin embargo, en algunos pacientes, estos efectos podían persistir de largo después de la resolución de otros síntomas COVID-19.

Epitelio olfativo y susceptibilidad SARS-CoV-2

El comienzo del sentido del olfato o del olfato cuando las moléculas llevadas por aire del olor atan a sus receptores en la superficie del epitelio olfativo en la cavidad nasal. Los odorantes sacan las señales eléctricas que se transmiten a través de los nervios olfativos al bulbo olfativo en el cerebro.

El epitelio olfativo forra la cavidad nasal cerca de la entrada de las vías respiratorias superiores. Este tejido ayuda en la detección temprana de odorantes importantes o potencialmente dañinos en el aire. Importantemente, la colocación del epitelio olfativo también hace vulnerable a los patógeno o a otros tipos de daño.

El epitelio olfativo es como el epitelio respiratorio que también forra la cavidad nasal. Sin embargo, el examen cuidadoso revela diferencias estructurales minuciosas entre estos dos tejidos.

Micrográfos de electrón que muestran la perpendicular (a) y la sección tangencial/oblicua (b) de la parte apical de la rata OE. La línea de puntos en el panel A denota la superficie apical de la célula (s) sustentacular de la parte apical de la rata OE. La línea de puntos en el panel A denota la superficie apical de la célula (s) sustentacular de la cual las microvellosidades finas largas de la sustentacular-célula resaltan en la cavidad nasal para el μm cerca de 2-3. cuál las microvellosidades finas largas de la sustentacular-célula resaltan en la cavidad nasal para el μm cerca de 2-3. Las perillas dendríticas ANARANJADAS (DN) y los cilios (c) en los extremos apicales de las dendritas ANARANJADAS (d) se encuentran sobre todo que las perillas dendríticas ANARANJADAS (DN) y los cilios (c) en los extremos apicales de las dendritas ANARANJADAS (d) están encontrados sobre todo entre entre las microvellosidades sustentaculares (la mayor parte de las pequeñas estructuras sin etiqueta del perfil en (b) y en área las microvellosidades sustentaculares (la mayor parte de las pequeñas estructuras sin etiqueta del perfil en (b) y en área arriba encima de la línea de puntos en (a). OE humano se ordena semejantemente [52-54]. La escala barra = 0,5 μm. la línea de puntos en (a). OE humano se ordena semejantemente [52-54]. La escala barra = 0,5 μm.

Por ejemplo, hay una diferencia en la expresión del receptor de la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2), que es utilizado por SARS-CoV-2 para ganar el asiento en la célula huesped, entre el epitelio olfativo y el epitelio respiratorio. De hecho, la expresión ACE2 es centenares de épocas mayores en el epitelio olfativo que en el epitelio respiratorio. Además, el epitelio olfativo tiene microvellosidades celulares que han aumentado la superficie de la célula para atar o la amortiguación.

Neuropatología de SARS-CoV-2

Los virus pueden atar preferencial a y entrar en los nervios, de tal modo indicando su naturaleza neurotrópica. Una mayoría de virus neurotrópicos ata a los receptores en las neuronas. ACE2 está presente en tipos específicos de la célula dentro del epitelio olfativo y del epitelio respiratorio; sin embargo, hay mínimo o ningunos ACE2 en los nervios maduros del sistema olfativo.

Varios estudios denuncian la infección SARS-CoV-2 y/o la patología en diversos células, tejidos, y órganos en muestras humanas de la autopsia o de la biopsia, y en los modelos animales. Por otra parte, algunos estudios también han denunciado la presencia de la proteína del pico SARS-CoV-2 en el epitelio olfativo y el epitelio respiratorio.

En un estudio, la biopsia de un paciente con la baja del olor tres meses después de recuperarse de COVID-19 mostró la desorganización masiva y el daño del epitelio olfativo. SARS-CoV-2 fue descubierto raramente en el líquido cerebroespinal (CFS) de los pacientes COVID-19; sin embargo, la inflamación o las reacciones inmunes fue observada común.

No hay pruebas directas de SARS-CoV-2 que infecta el cerebro. Las autopsias COVID-19 muestran la inflamación extensa de las regiones y del daño del cerebro al bulbo olfativo.

Mecanismos del neuropathogenesis COVID-19

SARS-CoV-2 infecta principal las células sustentaculares olfativas del epitelio olfativo que expresan niveles de ACE2. La infección y el daño sustentaculares de la célula pueden llevar a la inflamación, a las reacciones inmunes, así como a la baja de los cytokines y de la transmisión de señales que pueden causar disfunciones y daño olfativos a los nervios del sistema olfativo.

En el caso de las disfunciones olfativas persistentes post-COVID-19, los mecanismos patógenos pueden incluir daño a ciertas células, a la inflamación contínua, o a la infección crónica SARS-CoV-2 en el epitelio olfativo. El transporte de moléculas patógenas del epitelio olfativo al bulbo olfativo vía los nervios puede dar lugar a la disfunción y a la degeneración de nervios en el bulbo olfativo. La infección SARS-CoV-2 de células en los vasos sanguíneos capilares del cerebro puede comprometer la barrera hematoencefálica y causar la neuropatología y disfunciones en diversas regiones del cerebro.

En pacientes con COVID-19 que tienen congestión nasal obvia, la circulación de aire obstruida a través de la cavidad nasal también afectaría al contrario al olfato e intensificaría disfunciones olfativas.

Diagramas esquemáticos que muestran mecanismos posibles del neuropathogenesis olfativo en COVID-19. (a) Una reseña esquemática para ilustrar relaciones entre la cavidad nasal, el epitelio olfativo (OE), el nervio olfativo (ON), el bulbo olfativo (OB), y el cerebro (b) en el OE, SARS-CoV-2 infecta principal las células sustentaculares olfativas (OSCs) que expresan niveles SARS-CoV-2 del receptor ACE2 en la superficie luminal. La infección y el daño sustentaculares de la célula pueden llevar a la inflamación, SARS-CoV-2 receptor ACE2 en la superficie luminal. La infección y el daño sustentaculares de la célula pueden llevar a la inflamación, a las reacciones inmunes, a la baja de cytokines, y a la transmisión de señales a través de configuraciones moleculares patógeno-asociadas (PAMPs), dañar las reacciones inmunes, baja de cytokines, y la transmisión de señales a través de configuraciones moleculares patógeno-asociadas (PAMPs), de configuraciones moleculares daño-asociadas (DAMPs), y de los receptores del reconocimiento de patrones (PRRs) que a su vez pueden causar disfunciones asoció configuraciones moleculares (DAMPs), y los receptores del reconocimiento de patrones (PRRs) que a su vez pueden causar disfunciones (tales como anosmia o hyposmia) y dañar y/o la degeneración anterograde de las células neuronales del receptor olfativo (ORNs). En el caso de las disfunciones olfativas persistentes post-COVID-19, los mecanismos patógenos pueden incluir daño de la degeneración básica de estructuras de los nervios en el OB. (d) La infección SARS-CoV-2 de células o de pericytes endoteliales, y el transporte del microthrombi de moléculas patógenas del OE al OB a lo largo de los axones ANARANJADOS pueden dar lugar a la disfunción y transsynaptic en los vasos sanguíneos capilares, pueden comprometer la barrera hematoencefálica, y dan lugar a la neuropatología y a la degeneración hematógenas de estructuras de los nervios en el OB. (d) Infección SARS-CoV-2 de células o de pericytes endoteliales, y disfunciones del microthrombi en diversas regiones del cerebro, incluyendo el OB. en los vasos sanguíneos capilares, puede comprometer la barrera hematoencefálica, y da lugar a la neuropatología y a disfunciones hematógenas en diversas regiones del cerebro, incluyendo el OB.

Disfunciones olfativas duraderas después de COVID-19

El epitelio olfativo experimenta el envejecimiento y el uno mismo-repuesto regulares en vida. Por otra parte, este tejido repara o se regenera fácilmente después de daños y perjuicios.

La recuperación ausente o lenta de las disfunciones olfativas COVID-19 en ciertos individuos implica daño severo o duradero al epitelio olfativo por el virus. Otra explicación posible es la presencia persistente de SARS-CoV-2, inflamación crónica, y las reacciones inmunes, o muerte celular creciente en el epitelio olfativo. Interesante, la inflamación crónica podía cambiar la función de ciertas células en el epitelio olfativo de la regeneración a la proliferación de la transmisión de señales inflamatoria y de célula inmune.

Conclusión

No hay pruebas de SARS-CoV-2 que infecta los nervios. La infección SARS-CoV-2 causa disfunciones y daño del olfato, muy probablemente con medios indirectos tales como privación del apoyo y de las reacciones inflamatorias o inmunes. Estos procesos agregan a los mecanismos patógenos para muchas de los síntomas COVID-19 y de las complicaciones neurológicos.

Tomado junto, es esencial investigar las causas y los tratamientos de la infección crónica SARS-CoV-2 del epitelio olfativo y de las disfunciones olfativas persistentes post-COVID-19 en varios convalescents COVID-19.

Journal reference:
  • Liang, F., & Wang, D. Y. (2021). COVID-19 Anosmia: High Prevalence, Plural Neuropathogenic Mechanisms, and Scarce Neurotropism of SARS-CoV-2? Viruses, 13(11), 2225. doi:10.3390/v13112225.
Dr. Shital Sarah Ahaley

Written by

Dr. Shital Sarah Ahaley

Dr. Shital Sarah Ahaley is a medical writer. She completed her Bachelor's and Master's degree in Microbiology at the University of Pune. She then completed her Ph.D. at the Indian Institute of Science, Bengaluru where she studied muscle development and muscle diseases. After her Ph.D., she worked at the Indian Institute of Science, Education, and Research, Pune as a post-doctoral fellow. She then acquired and executed an independent grant from the DBT-Wellcome Trust India Alliance as an Early Career Fellow. Her work focused on RNA binding proteins and Hedgehog signaling.

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