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I prodotti chimici infiammatori in questione nel metabolismo grasso svolgono il ruolo chiave nel ALS, manifestazioni di studio

Un nuovo studio facendo uso dei mouse e della cellula umana e dei campioni di tessuto geneticamente costruiti ha aggiunto per provare che i livelli elevati dei prodotti chimici infiammatori in questione nel metabolismo grasso si presentano nella gente con la sclerosi laterale amiotrofica (ALS), il disordine neuromuscolare, anche conosciuto come Lou Gehrig's Disease.

Lo studio, che ha messo a fuoco sulle vie genetiche ha compreso in come i grassi trattati delle cellule spinali del motore, trovati quello rispetto alla gente senza ALS, quelle con il disordine hanno circa 2,5 livelli elevati della volta di acido arachidonico, un lipido trovato comunemente nelle parti grasse di carne e pesce e quello è conosciuto per incitare i trattamenti infiammatori stati necessari per riparare le ferite o il danno di tessuto.

Considerevolmente, manomettendo la via dell'acido arachidonico in mouse è cresciuto per sviluppare gli marchi di garanzia biologici di ALS, i ricercatori dicono che potevano diminuire i sintomi d'indebolimento della condizione nei mouse - che hanno avvertito un aumento 20%-25% nella forza prensile - e che prorogano la loro sopravvivenza di due - tre settimane.

Un rapporto sul lavoro, piombo dai ricercatori della medicina di Johns Hopkins, compare nell'emissione del 15 novembre della neuroscienza della natura.

Gli scienziati hanno utilizzato l'acido caffeico, un composto antinfiammatorio trovato naturalmente in caffè, il tè, i pomodori ed il vino, per tamp giù la via dell'acido arachidonico, ma avvertono che la gente con ALS non dovrebbe precipitare per trattarsi con la sostanza, che è venduta sotto il nome di supplemento dietetico non regolato. Più studi sono necessari determinare i livelli sicuri di supplemento acido caffeico - alcuni rapporti hanno indicato gli effetti secondari potenzialmente nocivi, compreso i cancri ed i problemi dell'intestino.

Inoltre venduto nelle polveri presunte di potenziamento del muscolo, l'acido arachidonico negli importi inadeguati e non provati può essere tossico, avviando le cellule cerebrali per morire fuori, gli esperti dicono.

Circa 30,000 persone negli Stati Uniti hanno ALS, secondo i ricercatori e circa 10% dei casi può essere attribuito alle alterazioni genetiche ereditabili. Il resto accade sporadicamente. Non c'è il trattamento curativo conosciuto.

Il nuovo studio sviluppato sull'osservazione stabilita che sebbene i pazienti con ALS perdano la maggior parte del loro controllo di muscolo a causa dei motoneuroni spinali nocivi, essi può ancora gestire generalmente i loro movimenti di occhio, che sono guidati dai neuroni oculari, dice Gabsang Lee, D.V.M., Ph.D., professore associato della neurologia alla scuola di medicina di Johns Hopkins University e membro dell'istituto per assistenza tecnica delle cellule alla medicina di Johns Hopkins.

Per esplorare le differenze genetiche potenzialmente importanti fra i neuroni oculari sani ed i motoneuroni spinali che sopportano l'urto di ALS, il gruppo di Lee ha studiato le linee cellulari che del gambo hanno coltivato da una persona con ALS. Esaminando le vie genetiche attivamente che fanno le proteine, gli scienziati hanno trovato più attività in geni che gestiscono il metabolismo dei lipidi - il trattamento in cui le celle elaborano il grasso.

Lee poi ha inviato ai colleghi ai campioni dell'università della California del Sud dei neuroni oculari e dei motoneuroni spinali da 17 persone con ALS che sono stati trattati all'ospedale di Johns Hopkins ed a sei insiemi del campione della gente senza la circostanza. I ricercatori hanno confermato che i motoneuroni spinali della gente con ALS hanno contenuto gli importi ed i tipi completamente differenti di lipidi che hanno fatto neuroni oculari, confrontati alla gente senza la circostanza.

Ulteriore analisi da identificare che le vie del lipido più sono state alterate fra le celle della gente con ALS e le celle della gente senza la malattia ha indicato che una via è stato fuori -- acido arachidonico.

Un acido grasso omega-6 che gestisce la risposta infiammatoria dell'organismo, acido arachidonico è stato collegato a Alzheimer e le malattie del Parkinson e, due decadi fa, i ricercatori hanno trovato gli importi più superiore previsti dell'enzima in tessuto neuromuscolare della gente con ALS.

Lee dice che vie del lipido altamente è stato studiato perché fanno parte parti critiche della membrana cellulare, quello permette al flusso delle molecole dentro e fuori delle celle. Le membrane cellulari si rompono spesso quando c'è infiammazione e Lee dice che l'organismo deve regolamentare strettamente l'acido arachidonico, o l'infiammazione può eseguire amok ed inviare i segnali al sistema immunitario distruggere il tessuto neurale.

Per più ulteriormente verificare il ruolo di acido arachidonico, i ricercatori hanno eseguito gli esperimenti per invertire i sui effetti alimentando l'acido caffeico in primo luogo alle mosche di frutta geneticamente costruite per sviluppare i sintomi ALS tipi. Le mosche hanno alimentato l'acido caffeico potevano muoversi intorno a più, scalare più spesso la provetta e più lungo in tensione delle mosche che non hanno ricevuto il composto.

Gli scienziati poi hanno eseguito i simili esperimenti con acido caffeico in mouse sono cresciuto per sviluppare il ALS e quelli che hanno ricevuto il composto hanno vissuto più di lunghezza due - tre settimane dei mouse non alimentati il composto.

Sebbene la nuova prova possa strategie potenziali di offerta giorna le nuove per la terapia, Lee dice che le domande indugiano.

Non conosciamo ancora perché i neuroni oculari e spinali differiscono nel metabolismo dei lipidi o che percentuale di pazienti di ALS hanno alterazioni nella via dell'acido arachidonico.„

Gabsang Lee, D.V.M., Ph.D., professore associato di neurologia, scuola di medicina di Johns Hopkins University

Lee file i brevetti provvisori per la tecnologia relativa all'uso potenziale della via dell'acido arachidonico trattare il ALS.

Source:
Journal reference:

Lee, H., et al. (2021) Multi-omic analysis of selectively vulnerable motor neuron subtypes implicates altered lipid metabolism in ALS. Nature Neuroscience. doi.org/10.1038/s41593-021-00944-z.