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Os produtos químicos inflamatórios envolvidos no metabolismo gordo jogam o papel chave em ALS, mostras do estudo

Um estudo novo usando ratos e a pilha humana e amostras de tecido genetically projetados adicionou para evidenciar que uns níveis mais altos de produtos químicos inflamatórios envolvidos no metabolismo gordo ocorrem nos povos com esclerose de lateral amyotrophic (ALS), a desordem neuromuscular, igualmente conhecida como Lou Gehrig's Disease.

O estudo, que se centrou sobre caminhos genéticos envolveu em como as gorduras espinais do processo das pilhas do motor, encontradas isso comparado com os povos sem o ALS, aqueles com a desordem têm aproximadamente 2,5 níveis mais altos da dobra de ácido arachidonic, um lipido encontrado geralmente nas partes gordas da carne e peixes e aquele é sabido para spur nos processos inflamatórios necessários para reparar feridas ou dano de tecido.

Notàvel, alterando o caminho do ácido arachidonic nos ratos produziu para desenvolver as indicações biológicas do ALS, os pesquisadores dizem que podiam reduzir os sintomas deenfraquecimento da condição nos ratos - que experimentaram um aumento 20%-25% na força de preensão - e estendem sua sobrevivência em duas a três semanas.

Um relatório no trabalho, conduzido por pesquisadores da medicina de Johns Hopkins, aparece na introdução do 15 de novembro da neurociência da natureza.

Os cientistas usaram o ácido caffeic, um composto anti-inflamatório encontrado naturalmente no café, o chá, os tomates e o vinho, para tamp para baixo o caminho do ácido arachidonic, mas advertem que os povos com ALS não devem se apressar para se tratar com a substância, que é vendida como um suplemento dietético não regulado. Mais estudos são necessários determinar níveis seguros de um suplemento ácido caffeic - alguns relatórios indicaram efeitos secundários potencialmente nocivos, incluindo cancros e problemas do intestino.

Igualmente vendido em pós alegados do realce do músculo, o ácido arachidonic em quantidades impróprias e não experimentadas pode ser tóxico, provocando neurónios para morrer fora, os peritos dizem.

Uns 30.000 povos nos E.U. estão com o ALS, de acordo com os pesquisadores, e aproximadamente 10% dos casos pode ser atribuído às alterações genéticas hereditárias. O resto ocorre esporàdica. Não há nenhum tratamento curativo conhecido.

O estudo novo construído na observação estabelecida que embora os pacientes com ALS percam a maioria de seu controle de músculo devido aos neurônios de motor espinais danificados, geralmente eles pode ainda controlar seus movimentos de olho, que são guiados pelos neurônios da ocular, diz o Lee de Gabsang, o D.V.M., o Ph.D., o professor adjunto da neurologia na Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins e o membro do instituto para a engenharia da pilha na medicina de Johns Hopkins.

Para explorar as diferenças genéticas potencial importantes entre os neurônios sãos da ocular e os neurônios de motor espinais que carregam o Brunt do ALS, a equipe do Lee estudou linha celular que da haste cultivaram de uma pessoa com ALS. Olhando os caminhos genéticos que fazem activamente proteínas, os cientistas encontraram mais actividade nos genes que controlam o metabolismo de lipido - o processo em que as pilhas processam a gordura.

O Lee enviou então aos colegas nas amostras da Universidade da Califórnia do Sul de neurônios da ocular e de neurônios de motor espinais de 17 povos com ALS que foram tratados no hospital de Johns Hopkins, e de seis grupos da amostra de povos sem a circunstância. Os pesquisadores confirmaram que os neurônios de motor espinais dos povos com ALS contiveram quantidades e tipos completamente diferentes de lipidos do que fizeram os neurônios da ocular, comparados aos povos sem a circunstância.

A análise mais aprofundada a identificar que os caminhos do lipido foram alterados mais entre pilhas dos povos com ALS e pilhas dos povos sem a doença mostrou que um caminho estêve para fora -- ácido arachidonic.

Um ácido omega-6 gordo que controlasse a resposta inflamatório do corpo, ácido arachidonic foi ligado a Alzheimer e doenças e, duas décadas há, as quantidades superiores ao esperado encontradas pesquisadores de Parkinson da enzima no tecido neuromuscular dos povos com o ALS.

O Lee diz que caminhos do lipido estêve estudado altamente porque são peças críticas da membrana de pilha, isso permite o fluxo das moléculas dentro e fora das pilhas. As membranas de pilha quebram frequentemente quando há uma inflamação, e o Lee diz que o corpo deve firmemente regular o ácido arachidonic, ou a inflamação pode executar amok e enviar sinais ao sistema imunitário destruir o tecido neural.

Para testar mais o papel do ácido arachidonic, os investigador executaram experiências para inverter seus efeitos alimentando o ácido caffeic primeiramente às moscas de fruto projetadas genetically para desenvolver o ALS-tipo sintomas. As moscas alimentaram o ácido caffeic podiam mover-se em torno de mais, escalar acima mais frequentemente o tubo de ensaio e mais longo vivo do que as moscas que não receberam o composto.

Os cientistas conduziram então experiências similares com ácido caffeic nos ratos produzidos para desenvolver o ALS, e aqueles que receberam o composto viveram duas a três semanas mais por muito tempo do que os ratos não alimentados o composto.

Embora a evidência nova possa estratégias novas potenciais de oferta dia para a terapia, o Lee diz que as perguntas se atrasam.

Nós não sabemos ainda porque a ocular e os neurônios espinais diferem no metabolismo de lipido ou que porcentagem de pacientes do ALS tem alterações no caminho do ácido arachidonic.”

Lee de Gabsang, D.V.M., Ph.D., professor adjunto da neurologia, Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins

O Lee arquivou patentes provisórias para a tecnologia relativa ao uso potencial do caminho do ácido arachidonic tratar o ALS.

Source:
Journal reference:

Lee, H., et al. (2021) Multi-omic analysis of selectively vulnerable motor neuron subtypes implicates altered lipid metabolism in ALS. Nature Neuroscience. doi.org/10.1038/s41593-021-00944-z.