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Comparer l'efficacité du virus et des stratégies patient-centrées pour réduire la mortalité COVID-19

Depuis le début de la pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19), beaucoup de médicaments ont été explorés pour repurposing contre le coronavirus 2 (SARS-Cov-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère. Tandis que plusieurs ont malheureusement mené à un manque de résultats, promesse d'exposition de beaucoup. Dans une révision publiée dans les microbes apparaissants et les infections, les chercheurs de Sorbonne Université ont été les exposés synoptiques explorant les différents médicaments anti-COVID-19.

Étude : Une comparaison entre le virus contre des tentatives thérapeutiques patient-centrées de réduire la mortalité COVID-19. Crédit dÉtude : Une comparaison entre le virus contre des tentatives thérapeutiques patient-centrées de réduire la mortalité COVID-19. Crédit d'image : iunewind

La révision

Les chercheurs ont observé des papiers examinant COVID-19 entre janvier 2020 et août 2021. Ils ont recensé plusieurs stratégies virus-centrées, incluant utilisant des antivirals pour éviter l'aggravation des patients cliniques présentant des symptômes modérés ou pour limiter le bouturage du virus.

La hydroxychloroquine et la chloroquine étaient certains des premiers scientifiques de médicaments recensés dans ces buts. Malheureusement, la hydroxychloroquine plus tard s'est avérée pour n'avoir aucun effet dans des cas sévères de COVID-19 et n'a pas affecté la mortalité. Remdisivir a montré sensiblement plus de promesse, réduisant des temps de rétablissement en bloquant la polymérase ARN ARN-dépendante virale inhibante, évitant davantage de réplication de SARS-CoV-2. Lopinavir/ritonavir empêche la protéase SARS-CoV-2 principale mais n'a montré aucun avantage clinique, même avec Favirpiravir. Ivermectin limite avec succès l'importation SARS-CoV-2 nucléaire mais n'a de nouveau montré aucun avantage clinique.

Un composé antiviral neuf, Molnupiravir, donne plus de résultats prometteurs. Capable induire des erreurs pendant la réplication virale, grands tests cliniques a prouvé qu'il pourrait réduire le régime de l'hospitalisation de 50% ainsi qu'abaisser des taux de mortalité.

Une autre stratégie tourne autour de compléter le système immunitaire avec des anticorps de neutralisation ou le plasma convalescent (CP). Type ceux-ci visent la protéine de la pointe SARS-CoV-2. La sous-unité S1 de la protéine de pointe contient un domaine récepteur-grippant qui grippe à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) pour permettre l'entrée virale de cellules - la perturbation de la protéine de pointe empêche le virus de présenter la cellule.

Normalement, deux anticorps sont employés en association, et certaines de ces combinaisons ont été montrées pour mener à un déclin plus rapide de la charge virale, de moins de symptômes sévères, et de moins d'hospitalisation. Des injections d'ACE2 humain actuel sont vérifiées. La protéine de pointe a besoin de clivage par un hôte que la protéase - et le bromhexine, un inhibiteur de cette protéase - a été montrée pour réduire la mortalité dans des cas doux de COVID-19, bien que plus de contrôle soit nécessaire.

Quand COVID-19 progresse aux la plupart des symptômes sévères, tels que le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), dans lequel les poumons ne peuvent pas fournir assez d'oxygène aux organes, très peu d'antiviraux peuvent encore avoir un effet. Les chercheurs proposent que plus de stratégies patient-centrées donnent vraisemblablement de meilleurs résultats dans ces scénarios, tels qu'administrer les médicaments anti-inflammatoires de large gamme.

Dans plusieurs des la plupart des cas sévères, le dysfonctionnement immunisé induit par SARS-CoV-2 peut mener aux automatique-anticorps de neutralisation contre le propre système immunitaire du fuselage, normalement interférons du type I (IFNs). D'autres sympt40mes liés immunisé peuvent également être dévastateurs dans les patients COVID-19, tels que des tempêtes de cytokine, l'inflammation excessive, et la sur-expression de l'IL-6.

La demande de règlement avec Tocilizumab a montré la survie et les taux de guérison accrus pour les patients COVID-19 sévères. Les anticorps d'Anti-IL-6R ont comme conséquence des taux de mortalité inférieurs dans les patients COVID-19, mais seulement si les niveaux du CRP sont au-dessus de 15mg/mL. Anankinra réduit l'expression des deux IL-6 et CRP et peut introduire la survie en bloquant des récepteurs d'interleukine. L'infusion des cellules souche mésenchymateuses (MSCs) manifestent les propriétés anti-inflammatoires, et l'infusion d'ACE2 GCS négatifs a révélé une diminution de la mortalité. Les patients ont également manifesté les niveaux réduits de TNFalpha et de plasma CRP, mais plus de recherche est exigée.

La dexaméthasone montre l'action anti-inflammatoire grande et réduit des niveaux de CRP. On lui a montré aux taux de mortalité de limite et au besoin de ventilation artificielle. Toujours, il porte préjudice dans les stades précoces de la maladie et dans ceux qui ne souffrent pas de la maladie sévère. Il a été reconnu contre COVID-19 sévère. C'est parce que la réaction d'inflammation est utile dans les stades précoces de la maladie, mais par les stades avancés, la même réaction est beaucoup plus dommageable pour les poumons.

Le système rénine-angiotensine (RAS) peut sur-être activé dans des patients SARS-CoV-2 plus âgés, menant à la production accrue de l'angiotensine II, qui introduit l'inflammation et la sénescence, menant à la susceptibilité accrue vue dans les personnes âgées. Tandis qu'il y a peu d'information actuelle sur les médicaments qui pourraient remettre le reste du RAS, les chercheurs proposent que les injections du soluble hACE2, des activateurs d'AT2R (68), des inhibiteurs d'AT1R (ARBs) (65), ou des inhibiteurs des ECA (ACEI) pourraient avoir des bienfaits.

Conclusion

Les chercheurs mettent en valeur l'importance de leur révision en indiquant l'importance de se concentrer sur des stratégies patient-centrées pour des patients souffrant d'un COVID-19 plus sévère, car les antiviraux semblent détruire leur efficacité dans les patients illest. Cette révision pourrait aider à aviser des fournisseurs de santé et des révélateurs de médicament, assurant les bons soins est livrés aux patients droits.

Journal reference:
Sam Hancock

Written by

Sam Hancock

Sam completed his MSci in Genetics at the University of Nottingham in 2019, fuelled initially by an interest in genetic ageing. As part of his degree, he also investigated the role of rnh genes in originless replication in archaea.

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