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Paragone dell'efficacia del virus e delle strategie paziente-centrate per diminuire mortalità COVID-19

Dall'inizio della pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19), molte droghe sono state esplorate per repurposing contro il coronavirus 2 (SARS-Cov-2) di sindrome respiratorio acuto severo. Mentre vari purtroppo piombo ad una mancanza di risultati, promessa di manifestazione di abbondanza. In un esame pubblicato in microbi emergenti & nelle infezioni, i ricercatori da Sorbonne Université sono stati rassegne che esplorano le droghe differenti anti-COVID-19.

Studio: Un confronto fra il virus contro i tentativi terapeutici paziente-centrati di diminuire mortalità COVID-19. Credito di immagine: iunewindStudio: Un confronto fra il virus contro i tentativi terapeutici paziente-centrati di diminuire mortalità COVID-19. Credito di immagine: iunewind

La rassegna

I ricercatori hanno esaminato gli articoli che esaminano COVID-19 fra gennaio 2020 e agosto 2021. Hanno identificato parecchie strategie virus-centrate, includenti facendo uso dei antivirals per impedire il peggioramento dei pazienti clinici con i sintomi delicati o per limitare la propagazione del virus.

L'idrossiclorochina e la clorochina erano alcuni dei primi scienziati delle droghe identificati per questi scopi. Purtroppo, l'idrossiclorochina più successivamente è stata trovata per non avere effetto in casi gravi di COVID-19 e non ha pregiudicato la mortalità. Remdisivir ha mostrato significantly more promessa, diminuente i tempi di recupero bloccando il RNA polimerasi RNA-dipendente virale d'inibizione, impedente ulteriore replica di SARS-CoV-2. Lopinavir/Ritonavir inibisce la proteasi principale SARS-CoV-2 ma non ha mostrato vantaggio clinico, anche con Favirpiravir. Ivermectin limita con successo l'inclusione nucleare SARS-CoV-2 ma ancora non ha mostrato vantaggio clinico.

Un nuovo composto antivirale, Molnupiravir, mostra più risultati di promessa. Capace di indurre gli errori durante la replicazione virale, grandi test clinici ha indicato che potrebbe ridurre la tariffa dell'ospedalizzazione di 50% come pure abbassare i tassi di mortalità.

Un'altra strategia gira intorno a completare il sistema immunitario con gli anticorpi di neutralizzazione o il plasma convalescente (CP). Questi mirano tipicamente alla proteina della punta SARS-CoV-2. L'sottounità S1 della proteina della punta contiene un dominio dell'ricevitore-associazione che lega all'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) per permettere l'entrata virale delle cellule - interrompere la proteina della punta impedisce al virus di entrare nella cella.

Normalmente, due anticorpi sono usati in associazione ed alcune di queste combinazioni sono state indicate per piombo ad un declino più veloce del caricamento virale, dei sintomi meno severi e della meno ospedalizzazione. Le iniezioni di ACE2 umano corrente stanno provande. La proteina della punta ha bisogno della fenditura da un host che la proteasi - e bromhexine, un inibitore di questa proteasi - è stata indicata per diminuire la mortalità nei casi delicati di COVID-19, sebbene più prova sia necessaria.

Quando COVID-19 diventa i sintomi più severi, quale la sindrome di emergenza respiratoria acuta (ARDS), in cui i polmoni non possono fornire abbastanza ossigeno agli organi, molto poche droghe antivirali possono ancora avere un effetto. I ricercatori propongono che più strategie paziente-centrate probabilmente mostrino i migliori risultati in questi scenari, come amministrazione delle droghe antinfiammatorie dell'vasto-intervallo.

In molti dei casi più severi, la disfunzione immune indotta da SARS-CoV-2 può piombo agli automatico-anticorpi di neutralizzazione contro il proprio sistema immunitario dell'organismo, normalmente il tipo gli interferoni di I (IFNs). Altri sintomi in relazione con immune possono anche essere devastanti in pazienti COVID-19, quali le tempeste di citochina, l'eccessiva infiammazione e la sovraespressione di IL-6.

Il trattamento con Tocilizumab ha indicato le tariffe aumentate di ripristino e di sopravvivenza per i pazienti severi COVID-19. Gli anticorpi di Anti-IL-6R provocano i tassi di mortalità più bassi in pazienti COVID-19, ma soltanto se i livelli di CRP sono sopra 15mg/mL. Anankinra diminuisce l'espressione sia di IL-6 che di CRP e può promuovere la sopravvivenza bloccando i ricevitori di interleuchina. L'infusione delle cellule staminali mesenchymal (MSCs) video i beni antinfiammatori e l'infusione di ACE2 MSCs negativi ha indicato una riduzione della mortalità. I livelli diminuiti anche video dell'TNF-alfa e del plasma CRP dei pazienti, ma la più ricerca è richiesto.

Dexamethasone mostra il vasto atto antinfiammatorio e diminuisce i livelli di CRP. È stato indicato ai tassi di mortalità di limite ed all'esigenza di ventilazione meccanica. Eppure, è nocivo nelle fasi iniziali della malattia ed in quelli che non soffrono dalla malattia severa. È stato approvato contro COVID-19 severo. Ciò è perché la risposta di infiammazione è utile nelle fasi iniziali della malattia, ma dagli stadi avanzati, la stessa risposta è molto più offensiva per i polmoni.

Il sistema renina-angiotensina (RAS) può sovra-essere attivato in pazienti più anziani SARS-CoV-2, piombo alla produzione aumentata di Angiotensina-Ii, che promuove l'infiammazione e la senescenza, piombo alla predisposizione aumentata veduta negli anziani. Mentre ci sono poche informazioni correnti sulle droghe che potrebbero riparare il bilanciamento del RAS, i ricercatori propongono che le iniezioni di hACE2 solubile, degli attivatori di AT2R (68), degli stampi di AT1R (ARBs) (65), o degli ACE-inibitore (ACEI) potrebbero avere effetti benefici.

Conclusione

I ricercatori evidenziano l'importanza del loro esame nel rivelare l'importanza di messa a fuoco sulle strategie paziente-centrate per i pazienti che soffrono da COVID-19 più severo, poichè le droghe antivirali sembrano perdere la loro efficacia nei pazienti più illest. Questo esame potrebbe contribuire ad informare i fornitori di cure mediche ed i rivelatori della droga, assicuranti la giusta cura è consegnato ai pazienti giusti.

Journal reference:
Sam Hancock

Written by

Sam Hancock

Sam completed his MSci in Genetics at the University of Nottingham in 2019, fuelled initially by an interest in genetic ageing. As part of his degree, he also investigated the role of rnh genes in originless replication in archaea.

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