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Comparando a eficácia do vírus e de estratégias paciente-centradas para reduzir a mortalidade COVID-19

Desde o início da pandemia da doença 2019 do coronavirus (COVID-19), muitas drogas foram exploradas repurposing contra o coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-Cov-2). Quando diversos conduzirem infelizmente a uma falta dos resultados, promessa da mostra da abundância. Em uma revisão publicada em micróbios emergentes & em infecções, os pesquisadores de Sorbonne Université foram papéis de revisão que exploram as drogas anti-COVID-19 diferentes.

Estudo: Uma comparação entre o vírus contra tentativas terapêuticas paciente-centradas de reduzir a mortalidade COVID-19. Crédito de imagem: iunewindEstudo: Uma comparação entre o vírus contra tentativas terapêuticas paciente-centradas de reduzir a mortalidade COVID-19. Crédito de imagem: iunewind

A revisão

Os pesquisadores reviram papéis que examinam COVID-19 entre janeiro de 2020 e agosto de 2021. Identificaram diversas estratégias vírus-centradas, incluindo usando antivirais para impedir a agravação de pacientes clínicos com sintomas suaves ou para limitar a propagação do vírus.

Hydroxychloroquine e o chloroquine eram alguns dos primeiros cientistas das drogas identificados para estas finalidades. Infelizmente, o hydroxychloroquine mais tarde foi encontrado para não ter nenhum efeito em casos severos de COVID-19 e não afectou a mortalidade. Remdisivir mostrou significativamente mais promessa, reduzindo tempos de recuperação obstruindo a polimerase de RNA RNA-dependente viral de inibição, impedindo uma réplica mais adicional de SARS-CoV-2. Lopinavir/Ritonavir inibe o protease SARS-CoV-2 principal mas não mostrou nenhum benefício clínico, mesmo com Favirpiravir. Ivermectin limita com sucesso a importação SARS-CoV-2 nuclear mas não mostrou outra vez nenhum benefício clínico.

Um composto antiviroso novo, Molnupiravir, mostra uns resultados mais prometedores. Capaz de induzir erros durante a réplica viral, grandes ensaios clínicos mostrou que poderia reduzir a taxa de hospitalização por 50% assim como abaixar taxas de mortalidade.

Uma outra estratégia revolve em torno de suplementar o sistema imunitário com os anticorpos de neutralização ou o plasma convalescente (CP). Tipicamente estes visam a proteína do ponto SARS-CoV-2. A subunidade S1 da proteína do ponto contem um domínio receptor-obrigatório que ligue à enzima deconversão 2 (ACE2) para permitir a entrada viral da pilha - interromper a proteína do ponto impede que o vírus incorpore a pilha.

Normalmente, dois anticorpos são usados na combinação, e algumas destas combinações foram mostradas para conduzir a uma diminuição mais rápida da carga viral, de sintomas menos severos, e de menos hospitalização. As injecções de ACE2 humano estão sendo testadas actualmente. A proteína do ponto precisa a segmentação por um anfitrião que o protease - e o bromhexine, um inibidor deste protease - foram mostrados para reduzir a mortalidade em casos suaves de COVID-19, embora mais teste fosse necessário.

Quando COVID-19 progride aos sintomas os mais severos, tais como a síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS), em que os pulmões não podem fornecer bastante oxigênio aos órgãos, muito poucas drogas antivirosas podem ainda ter um efeito. Os pesquisadores propor que mais estratégias paciente-centradas mostrem provavelmente melhores resultados nestas encenações, tais como a administração de drogas anti-inflamatórios da largo-escala.

Em muitos dos casos os mais severos, a deficiência orgânica imune induzida por SARS-CoV-2 pode conduzir aos auto-anticorpos de neutralização contra próprio sistema imunitário do corpo, normalmente tipo mim interferonas (IFNs). Outros sintomas imune-relacionados podem igualmente ser devastadores nos pacientes COVID-19, tais como tempestades do cytokine, a inflamação excessiva, e a sobre-expressão de IL-6.

O tratamento com Tocilizumab mostrou taxas aumentadas da sobrevivência e de recuperação para os pacientes COVID-19 severos. Os anticorpos de Anti-IL-6R conduzem a umas mais baixas taxas de mortalidade nos pacientes COVID-19, mas somente se os níveis de CRP estão acima de 15mg/mL. Anankinra reduz a expressão de IL-6 e de CRP e pode promover a sobrevivência obstruindo os receptors do interleukin. A infusão de células estaminais mesenchymal (MSCs) indica propriedades anti-inflamatórios, e a infusão de ACE2 CAM negativos mostrou uma redução na mortalidade. Os níveis reduzidos igualmente indicados do TNF-alfa e do plasma CRP dos pacientes, mas mais pesquisa são exigidos.

Dexamethasone mostra a acção anti-inflamatório larga e reduz níveis de CRP. Mostrou-se às taxas de mortalidade do limite e à necessidade para a ventilação mecânica. Ainda, é prejudicial nas fases iniciais da doença e naqueles que não sofrem da doença severa. Foi aprovado contra COVID-19 severo. Isto é porque a resposta da inflamação é útil nas fases iniciais da doença, mas pelos estados avançados, a mesma resposta é muito mais prejudicial para os pulmões.

O Renin-Angiotensin-Sistema (RAS) pode sobre-ser activado em uns pacientes SARS-CoV-2 mais idosos, conduzindo à produção aumentada de angiotensin-Ii, que promove a inflamação e o senescence, conduzindo à susceptibilidade aumentada considerada nas pessoas idosas. Quando houver pouca informação actual nas drogas que poderiam restaurar o balanço do RAS, os pesquisadores propor que as injecções de hACE2 solúvel, de activadores de AT2R (68), de construtores de AT1R (ARBs) (65), ou de inibidores de ACE (ACEI) poderiam ter efeitos benéficos.

Conclusão

Os pesquisadores destacam a importância de sua revisão em revelar a importância de centrar-se sobre estratégias paciente-centradas para os pacientes que sofrem de um COVID-19 mais severo, porque as drogas antivirosas parecem perder sua eficácia nos pacientes os mais illest. Esta revisão poderia ajudar a informar fornecedores de serviços de saúde e os reveladores da droga, assegurando o cuidado direito são entregados aos pacientes adequados.

Journal reference:
Sam Hancock

Written by

Sam Hancock

Sam completed his MSci in Genetics at the University of Nottingham in 2019, fuelled initially by an interest in genetic ageing. As part of his degree, he also investigated the role of rnh genes in originless replication in archaea.

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