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L'infection SARS-CoV-2 aiguë pendant la grossesse s'est associée au rejet ACE2 placentaire

Jusqu'à présent, la pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) a prétendu plus de 5,17 millions de durées mondiales. Cette pandémie a été provoquée par la manifestation subite et rapide d'un coronavirus nouveau, à savoir, le syndrôme respiratoire aigu sévère coronavirus-2 (SARS-CoV-2).

En dépit des outils avancés du dépistage COVID-19 et de la disponibilité vaccinique, COVID-19 n'a pas été contenu. C'est principalement dû à l'évolution du virus SARS-CoV-2.

Une compréhension plus profonde de la pathogénie et des mécanismes moléculaires du viral infection est nécessaire pour développer la thérapeutique efficace.

Étude : L'infection SARS-CoV-2 aiguë dans la grossesse est associée au rejet ACE-2 placentaire. Crédit d'image : 10 FACES/Shutterstock

Rôle d'ACE2 dans l'infection COVID-19

Les études précédentes ont indiqué que l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est le récepteur primaire actuel sur la surface de la cellule hôte par laquelle SARS-CoV-2 envahit la cellule hôte. La variabilité et l'inductibilité d'ACE2 déterminent le tropism, le pouvoir infectant, la progression de la maladie, ou la gravité virale.

ACE2 est un membre important du système rénine-angiotensine (RAS), et une peptidase et une protéine monocarboxyliques de transmembrane du type I. De plus, ACE2 contient un grand ectodomain, où les deux virus (SARS-CoV-1 et -2) grippent ainsi que mettez à jour les domaines enzymatiquement actifs séparé.

Les scientifiques ont indiqué que l'ectodomain d'ACE2 subit le rejet, qui est induit par l'intermédiaire des stimulus variés (par exemple, des bactéries et des virus) et demeure actif. Comme COVID-19 prometteur thérapeutique, les scientifiques ont proposé que le soluble ACE2 pourrait être employé comme récepteur de leurre pour enfermer le virus SARS-CoV-2.

Actuellement, cette étude subit des tests cliniques pour la validation. Un autre groupe de chercheurs a discuté cette stratégie parce que le soluble ACE2 pourrait commencer l'entrée virale par l'intermédiaire d'une route alternative.

Les études antérieures ont indiqué que le rejet ACE2 dépend de l'activité d'un domaine 17 (ADAM17) de disintegrin et de métalloprotéase, ou facteur-alpha de nécrose tumorale convertissant l'enzyme (estimation de coût de type "A").

Les gènes ADAM17 codent les protéases fonctionnelles et sont impliqués dans le rejet d'ectodomain d'un choix de facteurs de croissance, cytokines, et molécules d'adhésion, y compris TNF-un et ACE-2.

Les études précédentes ont indiqué que l'activité enzymatique d'ADAM17 pourrait être réglée par l'intermédiaire des inhibiteurs de tissu de posttranscriptional de métalloprotéase (TIMPs). L'expression d'Adam 17 est affectée par un grand choix de stimulus.

ACE2 et placenta

Généralement, ACE-2 est trouvé dans les couches extérieures de cellule épithéliale de trophoblaste du placenta villeux, c.-à-d., à la surface adjacente fonctionnelle principale entre la mère et le foetus.

Pendant la grossesse précoce, les niveaux d'expression placentaires d'ACE-2 sont un phénomène important, qui diminue graduel dans toute la gestation.

Quelques études ont indiqué que l'expression ACE-2 se produit seulement dans les cellules épithéliales de trophoblaste et pas entre d'autres cellules stromales et endothélium foetal.

ADAM17 s'est avéré présent dans les cellules placentaires villeuses de trophoblaste, et son expression a été associée à la production du TNF dans les conditions inflammatoires de grossesse. 

La majorité d'études procurables se sont concentrées sur évaluer l'expression ACE-2 dans les femmes enceintes infectées avec SARS-CoV-2 dans le troisième trimestre.

Les scientifiques ont indiqué que beaucoup de femmes avaient remarqué la maladie COVID-19 dans toutes leurs grossesses, avec une boîte de vitesses SARS-CoV-2 foetale inférieure régulière.

Jusqu'à présent, pas beaucoup de preuve a été documentée relative à l'expression ACE-2 dans étapes gestationnelles variées des femmes infectées avec COVID-19.

Une étude neuve, publiée sur le serveur de prétirage de bioRxiv*, présumé que l'expression ACE-2 et l'activité ADAM17 dans le placenta est affectée par le calage de l'infection SARS-CoV-2 de la mère.

L'étude actuelle a déterminé l'activité d'ACE-2 expression/ADAM17 en tissus villeux placentaires et les niveaux ACE-2 en sérum maternel utilisant des échantillons liés au 2ème et 3ème trimestre des femmes enceintes qui étaient infectées par SARS-CoV-2.

Ces résultats étaient avec un groupe témoin de femmes enceintes en bonne santé dans une trame de temps assimilée. Ce modèle d'étude aidé à comprendre la trajectoire des réactions à l'infection SARS-CoV-2 à la surface adjacente maternel-foetale. 

Les auteurs ont documenté la preuve neuve sur l'expression ACE-2 placentaire dans les infections SARS-CoV2 dans la grossesse. Ils rapportés que les changements de l'expression dans la protéine ACE-2 sont associé à ACE2 placentaire jetant, qui est assisté par ADAM17 en raison de l'infection SARS-CoV-2 maternelle.

On a observé l'augmentation du COVID-détail 3rd-trimester d'ACE2 ARNm, qui pourrait être dû à la régulation positive des transcriptions ACE-2 déclenchées par l'intermédiaire du procédé de rejet actif dans cette condition de la maladie. 

Cette étude a également indiqué qu'aucune différence important dans l'oestradiol de sérum maternel entre nos groupes patients n'a été trouvée.

Ce résultat a indiqué que l'autre signalisation hormonale a influencé l'expression d'ACE-2 placentaire dans ces grossesses. À l'avenir, plus de recherche sur le bilan d'autres facteurs qui influencent le règlement ACE-2 goujon-de translation et l'activité ADAM17 est exigé, élucider particulièrement les mécanismes régissant ce procédé plus clair.

Les chercheurs ont indiqué l'absence d'ACE-2 sur l'endothélium foetal en tissus COVID-19 placentaires, comparée aux cellules épithéliales de poumon. Ceci propose la possibilité d'ACE-2 en tant que garde-porte qui évite la boîte de vitesses périnatale de SARS-CoV-2.

Expression ACE-2 placentaire villeuse dans aigu contre les infections SARS-CoV-2 distantes dans la grossesse. A. Modèle d
Expression ACE-2 placentaire villeuse dans aigu contre les infections SARS-CoV-2 distantes dans la grossesse. A. Modèle d'étude. Groupe témoin : grossesses qui n'ont eu aucun état de l'infection SARS-CoV-2 ou des sympt40mes COVID-19 pendant leur grossesse et étaient le négatif SARS-CoV-2 par l'intermédiaire de l'examen critique universel à la période de l'admission au travail et accouchement. Groupe de COVID : femmes avec les sympt40mes COVID-19 documentés et un test SARS-CoV-2 positif pendant leur 2ème trimestre (2ème tri COVID) ou 3ème trimestre (3ème tri COVID) de la grossesse. Le schéma montre le calage de à collection relative témoin de l'infection SARS-CoV-2 maternelle à la distribution. B. Images représentatives d'enquête d'immunohistochimique d'ACE-2 en tissus placentaires villeux de chaque groupe patient (n=8 selon le groupe). Rouge : ACE-2, vert : CD31, bleu : Souillure nucléaire de DAPI. Image de vignette : 2ème seulement contrôle de négatif d'anticorps. Barres d'écaille : 25mm. VP : Placenta villeux ; LA BV : vaisseau sanguin de sang foetal. Expression de C. ACE-2 en homogénats placentaires villeux de tissu comme analysés par ACE-2 humain ELISA. Analyse de qRT-ACP de D d'expression d'ACE-2 ARNm en tissus placentaires villeux. Barres d'erreur : +/- erreur standard du moyen. * p < 0,05, ** p < 0,01 *** p < 0,001

Conclusion

Certaines des limitations de cette étude comprennent la petite taille de l'échantillon et le bilan gestationnel couvrant seulement des infections dans les 2èmes et 3èmes trimestres de la grossesse.

Les auteurs ont prétendu que cette étude est la première pour documenter les niveaux d'ACE-2 en sérum des femmes enceintes affectées par COVID-19. Ils rapportés que les niveaux ACE-2 sont augmenté dans les femmes enceintes comparées aux femmes non enceintes.

À l'avenir, des études plus mécanistes, y compris des modèles animaux, sont requises évaluer complètement l'expression ACE-2 liée à l'infection COVID-19 maternelle dans tous les trimestres de la grossesse. 

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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