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Células de T de Naïve sugeridas como crítico a la mortalidad inferior de niños con COVID-19

Durante el pandémico en curso de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19), se ha observado un fenómeno peculiar: individuos más jovenes infectados con el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática tenían menos casos y una tasa de mortalidad más inferior.

Se asume extensamente que el sistema inmune humano se convierte contínuo de nacimiento a la adolescencia, y que la inmunidad a las infecciones es hacia adentro la temprana más fuerte a la edad adulta central, después comienza a disminuir en última edad.

Estudio: Las células de T de Naïve pueden ser dominantes a la mortalidad inferior de niños con COVID-19. Haber de imagen: Martin Lauge Villadsen/ShutterstockEstudio: Las células de T de Naïve pueden ser dominantes a la mortalidad inferior de niños con COVID-19. Haber de imagen: Martin Lauge Villadsen/Shutterstock

Más viejos COVID-19 pacientes, especialmente ésos durante 70 años, tenían una mayor tasa de mortalidad que las otras, como se esperaba. Sin embargo, la severidad de COVID-19 y de su mortalidad asociada es más alta en adultos jovenes y de mediana edad que en niños, contrariamente a la creencia popular. Porque el sistema inmune en la vida temprana (infancia y niñez temprana) no es completamente desarrollado, la severidad de COVID-19 y de su mortalidad debe ser más alta en niños y niños que en adultos.

Los adultos, que se prevee que tengan inmunidad superior, tienen una tasa de mortalidad más alta que pequeños niños, según datos actuales. En este papel, tres investigadores de la universidad de Sichuan discuten cómo las células de T del naïve pueden contribuir a tasas de mortalidad más inferiores consideradas en niños con COVID-19.

Células de T de Naïve y SARS-CoV-2

Expresando los receptores únicos del linfocito T (TCRs), las células de T ingenuas mantienen su especificidad mientras que siguen siendo sin compromiso a su destino del ayudante hasta que encuentren los antígenos presentados por las células de antígeno-presentación (APCs). Cada 12-24 horas, cada linfocito T ingenuo viaja vía la circulación sanguínea a los ganglios linfáticos, con todo solamente 1 en 105 células de T ingenuas responde a cualquier antígeno específico. Si las células de T ingenuas no atan a los complejos importantes uces de los del complejo (MHC)/del antígeno de la histocompatibilidad presentados por APC, escape a través de la tubería torácica y vuelven a la circulación sanguínea. Cuando un linfocito T ingenuo entra en el contacto con el complejo de igualación de MHC/antigen, se activa, prolifera, y distingue en las células de T del determinante y de la memoria con la especificidad del antígeno que es similar.

Como consecuencia, la cantidad de células de T ingenuas en la carrocería podía ser crucial en soportar la carrocería en descubrir y ocuparse de las infecciones SARS-CoV-2. Este virus es una nueva enfermedad que nunca ha sido resuelta por cualquier persona sistema inmune, joven o viejo. Como consecuencia, no hay distinción entre SARS-CoV-2 y los patógeno pediátricos comunes tales como virus respiratorios, los enterovirus, y las bacterias patógenas condicionadas en los sistemas inmunes de niños. Es solamente necesario que el sistema inmune reconocerlo, activar la inmunidad adaptante, y salve las células de T de la memoria, que es similar a cómo estas células se ocupan de otras infecciones.

Después de niñez, sin embargo, el número de células de T ingenuas disminuye dramáticamente, y las células de T de la memoria se convierten en la fracción dominante en la carrocería. Como consecuencia, la diversidad de TCR de las células de T ingenuas con la capacidad de reconocer los nuevos antígenos se ha reducido considerablemente en adultos, determinado en los ancianos. Es posible que una copia del linfocito T que expresa un TCR específico que pueda reconocer SARS-CoV-2 no puede ser escogida después de cartuchos múltiples de la patrulla y de la circulación ingenuas del linfocito T. Solamente la inmunidad natural se acciona para quitar patógeno si el sistema inmune no puede descubrir apropiadamente un antígeno nuevo y activar la inmunorespuesta adaptante, y el equilibrio entre la proliferación viral y la inmunorespuesta natural puede estar trastornado.

La fracción de las células de T ingenuas en los pacientes COVID-19 se denuncia para ser mucho más inferior, aunque los subconjuntos del determinante y de la memoria se aumenten correspondientemente. Cuando infectan al ordenador principal con un patógeno antes del cual nunca se ha visto, las células de T ingenuas se transforman en las células de T del determinante/de la memoria. Una vez que una copia del linfocito T que expresa un TCR específico que reconozca SARS-CoV-2 se encuentra del centro común ingenuo del linfocito T, esa copia distinguirá en las células de T del determinante/de la memoria, dando por resultado una disminución de células de T ingenuas y una subida de células de T del determinante/de la memoria.

Las células de T de SARS-CoV-2-specific fueron descubiertas en las personas que se habían recuperado de las infecciones asintomáticas COVID-19, que está tranquilizando.

Conclusión

COVID-19 tiene un régimen substancialmente más inferior de la severidad y de fatalidad en niños que hace en adultos. La cantidad de células de T ingenuas relativas a la edad no fue asociada lineal a la mortalidad paciente COVID-19, que podría estar debido a cambios en diversidad de TCR y supervivencia del linfocito T del cubo.

Aunque estos cambios no se puedan reflejar directamente en el número de células de T ingenuas, tendrán un impacto importante en la capacidad de determinar los nuevos antígenos. Así, bastante que un “problema inmune de la sobrerreacción,” el sistema inmune en pacientes con casos severos puede tener “un problema de identificación el patógeno.” Esto podría ser una explicación simple para porqué los niños de COVID-19-positive exhiben síntomas mínimos y una tasa de mortalidad inferior. El aumento del número de células de T ingenuas o de la diversidad de TCRs puede ser una técnica posible para perfeccionar la capacidad del ordenador principal “de explorar para y de eliminar” las infecciones mortíferas que se convierten que nunca han sido consideradas por el sistema inmune, según esta nueva perspectiva.

Journal reference:
Colin Lightfoot

Written by

Colin Lightfoot

Colin graduated from the University of Chester with a B.Sc. in Biomedical Science in 2020. Since completing his undergraduate degree, he worked for NHS England as an Associate Practitioner, responsible for testing inpatients for COVID-19 on admission.

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