发作性睡病是慢性睡眠障碍或睡眠障碍。条件的特点是过度白天嗜睡 （EDS） 的人经验极度疲劳和可能在不适当的时间，如上班或上学而睡。Narcoleptic 将最可能经验不安夜间睡眠，也异常白天睡眠模式，其中经常失眠混淆。发作性睡病的人睡着时一般要经历 10 分钟 ； 睡眠的 REM 阶段而大多数人不会遇到直到 30 分钟后快速眼动睡眠。
猝倒、 突然的肌肉无力，带来的强烈的情绪 （尽管很多人体验猝倒没有情感的触发器），被认为是其他一些嗜睡将遇到的问题之一。通常表现为肌肉的弱点，从撤诉的下巴或头面部肌肉几乎没有明显放缓，软弱的膝盖或全折叠。通常仅讲话含糊不清、 视觉是 （双视力，焦点不能），但聆讯和认识保持正常。在一些罕见的情况下，一个人的身体变得麻痹和肌肉会变得僵硬。
长期发作性睡病源自法国的 word 创建的法国医生让-巴蒂斯特-爱德华 · Gélineau 相结合的希腊narke '麻木，昏迷和lepsis攻击，检获。 ' ' narcolepsie '
据估计全世界有多达 3 万人受发作性睡病。在美国，估计这种情况使多达 200000 美国，但少于 50,000 被确诊。是广泛分布帕金森病或多发性硬化症和囊性纤维化，比更普遍，但大家都不知道。发作性睡病往往误认为是抑郁症、 癫痫、 或对药物的副作用。它还可能被误认为是不良睡眠习惯、 康乐药物使用或懒惰。发作性睡病可以发生在男性和女性在任何年龄，虽然其症状是通常首先应注意在青少年或年轻人。有确凿证据表明该发作性睡病可能运行在家庭 ；8 至 12%的人发作性睡病有此神经功能障碍的近亲属。
发作性睡病有其典型的发病在青春期和成年。有平均的 15 年延迟发病与正确的诊断，禁用功能的紊乱可能作出重大的贡献。已记录与白天过度嗜睡发作性睡病相关的认知、 教育、 职业、 和社会心理的问题。特别破坏这些发生在关键十几岁的时候教育、 自我形象，发展和职业选择的发展正在发生。虽然认知障碍不会发生，但它可能只是反映了过多的白天嗜睡。
发作性睡病的流行是约 1 每 2000 人。可待因和吉兰的其他药物。另一种药物使用的是 atomoxetine （Strattera），非兴奋剂和去甲肾上腺素再摄取抑制 (NRI)，具有潜在的很少或没有滥用。在许多情况下，计划定期午睡可以减少需要到较低或不存在级别 EDS 的药物治疗。
治疗三环类抗抑郁药如氯丙咪嗪、 丙咪嗪，或 protriptyline，以及其他药物，抑制快速眼动睡眠的经常猝倒和其他快速眼动睡眠症状。文拉法辛 （Effexor XR 作为品牌的惠氏制药）、 抗抑郁药的块重摄取 5-羟色胺和去甲肾上腺素，管理猝倒的症状显示有用，但是，它有明显副作用包括睡眠中断。
羟 (Γ)，更是俗称酸钠，作为医药市场上或 Xyrem （由爵士乐药品品牌），是唯一的药，明确表示，核准发作性睡病和猝倒。已证明羟减少 EDS 的症状发作性睡病相关联。而行动的确切机制是未知的被认为 GHB 提高夜间睡眠的质量越来越流行 （delta） 慢波睡眠 （因为这是大脑的最不活跃，因此大多数处于静止状态并能够重建和修复本身生理时间）。GHB 似乎比通常用于治疗失眠的药物催眠类更有效地帮助患者 (催眠药往往阻碍三角波睡眠），所以它可以被正确诊断为 narcoleptic 而不是失眠症的关键。GHB 是以前可用作为膳食补充在公开市场上，而是重新归类受控物质在美国与滥用化学 （它表述称为约会强暴药） 相关联的压力。它目前可以只依法取得通过处方后非常具体诊断 （通常是发作性睡病本身）。很多的卫生保健提供者如福利处方计划在美国，不愿意支付的昂贵的药物和将转而向病人兴奋剂。
使用掩码白天嗜睡的兴奋剂并不能解决实际问题的原因。兴奋剂可能会提供一些援助与白天的活动，但仍要留下，随时间因兴奋剂本身成为阻碍三角波睡眠期可能恶化的根本原因。涉及减少的压力、 更多的锻炼，（特别是对超重的人遇到发作性睡病引起的睡眠呼吸暂停与打鼾) 和较少 （如咖啡和尼古丁） 的兴奋剂摄入改变生活方式很可能是理想形式的辅助治疗。有些人发作性睡病有夜间生物钟，帮助选择正确，刚好与他们的身体自然睡眠周期 （例如，睡在白天和夜间工作） 的占领了。这允许为避免自己逼他们的身体不能维持，更常见 9 到 5 附表所需要的患者，而且不必去当他们的尸体倾向于休息时期保持活动状态的兴奋剂。
除了药物治疗，治疗的一个重要部分两到三倍每日来帮助控制白天过度嗜睡和帮助的人留下来作为警报调度午睡 （10 到 15 分钟） 尽可能。白天的国家行动方案不是取代的夜间睡眠，尤其是如果一个人的身体本身就倾向于夜间的生命周期。正在进行卫生保健提供者、 病人和病人的家庭成员之间的通信是发作的重要性睡病的优化管理。
最后，最近一项研究报告 hypocretin 神经元移植大鼠桥脑网状结构是可行的该值指示在药理干预替代治疗策略的发展。
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