La consommation de cannabis modifie-t-elle le fonctionnement neuropsychologique ?

Pendant que le régime de la consommation de cannabis continue à être en hausse, les professionnels de la santé et les chercheurs autour du monde sont devenus de plus en plus intéressés si ce médicament peut modifier le fonctionnement neuropsychologique normal.

Dans un effort pour élucider les mécanismes de génome-détail par lesquels ces effets sur la santé défavorables peuvent surgir, les chercheurs ont déterminé que l'expression du gène liprin-α-2 joue un rôle en modifiant le fonctionnement neuropsychologique normal des usagers de cannabis.

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Lentille dans le cerveauAu sujet du temps | Shutterstock

Mouvement propre

Plusieurs études scientifiques ont déterminé que la consommation de cannabis peut mener à un risque accru de psychose, expériences comme un psychotique, renseignement baissé, ainsi que mémoire temporaire de travail à court terme nuie épisodique et.

Tandis que ces associations ont été confirmées par plusieurs différents chercheurs, les mécanismes par lesquels les causes d'utilisation de cannabis ont diminué le fonctionnement neuropsychologique reste en grande partie inconnu. Par exemple, quelques chercheurs ont présumé ce tetrahydrocannabinol (THC), qui est l'un des la plupart des ingrédients actifs dans les cannabis, a la capacité au dysregulate le système de dopamine dans le cerveau en modifiant le fonctionnement du récepteur de type 1 d'endocannabinoid (CB1R).

D'autres chercheurs ont constaté que l'utilisation de cannabis peut mener à un changement direct en composition neuronale de question blanche, menant de ce fait au fonctionnement neuropsychologique modifié dans les usagers.

Expression du gène modifiée dans des usagers de cannabis

Les anciens travaux ont constaté que jeu le plus susceptible d'une minorité de gènes un rôle dans le fonctionnement neuropsychologique modifié des usagers de cannabis. Ces gènes comprennent la transférase O-Méthylique de sérine d'AKT/de kinase 1 (AKT1), catécholamine de thréonine (COMT), ainsi qu'un gène responsable de coder le type 1 de récepteur de cannabinoid de récepteur de cannabis (CNR1).

Dans un effort pour augmenter la connaissance des effets liés au gène suivant l'utilisation prolongée de cannabis, une étude de neuropsychopharmacologie de 2019 Européens a rassemblé des caractéristiques sur 100 usagers de non-cannabis et 90 usagers lourds de cannabis. En plus utilisation de cannabis de considérer sujets la', les chercheurs a également sélecté des participants basés sur leur histoire des expériences psychotiques qui se sont échelonnées du bas aux scores élevés.

À cet effet, les chercheurs ont analysé le sang total de tous les sujets d'expérience pour évaluer l'expression du gène de la taille du génome de 20.765 sondes. À partir de ces sondes, les chercheurs ont déterminé que deux gènes spécifiques ont été associés à l'utilisation lourde de cannabis, dont comprenez le récepteur de Polypeptide-Interaction 1 (CX3CR1) de chémokine de la protéine Alpha-2 (PPFIA2) des types de récepteur F de phosphatase de tyrosine de protéine et du motif de C-X3-C, qui a été confirmé par amplification en chaîne par polymérase en temps réel quantitative (qPCR).

Overexpression de PPFIA2 et de fonctionnement neuropsychologique modifié

Le gène PPFIA2 est responsable de coder la protéine liprin-α-2 qui est hautement exprimée en neurones et oligodendrocytes. La recherche précédente a constaté que liprin-α-2 joue un rôle en mettant à jour la densité et l'accroissement des synapses excitatoires et des colonnes vertébrales dendritiques dans les neurones du hippocampe, du fonctionnement dispensant de neurotransmetteur et de la préparation pre-- et goujon-synaptique de vésicule, ainsi que développement de dendrite.

Les chercheurs ont constaté que le liprin-α, sur l'interaction avec les récepteurs muscariniques d'acétylcholine (mAChR), peut mener à un plus grand desserrage des endocannabinoids dans le hippocampe et éventuel mener aux états dépressifs à long terme, ainsi qu'un desserrage stimulé des neurotransmetteurs des synapses inhibitrices actuelles dans le hippocampe.

La capacité du cannabis de perturber le système d'endocannabinoid dans le hippocampe peut pour cette raison faire référence à une relation de cause à effet entre le fonctionnement neurophysiologique modifié par utiliser-et lourd de cannabis par liprin-α-2.

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Last Updated: Jul 25, 2019

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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