肺気腫空域に明白な線維症の不在で壁の破壊を伴うターミナル bronchiole、遠位の異常の恒久的な拡大が特徴の肺の条件です。枢機卿の生理学的欠陥肺気腫の弾性反跳の減少です。これは、減少の最大呼気気流、インフレと空気トラッピングの結果します。肺気腫通常喫煙の結果であり、最終的に障害と早期死亡につながるは慢性的な進歩的な無秩序。それは毎年 200万大人、アメリカ合衆国では慢性閉塞性肺疾患 (COPD) アカウントの他のフォームと一緒に > 90,000 死の存在と推定されます。
肺気腫 (増加肺コンプライアンス) 肺胞、アルファ 1-アンチトリプシン欠損症のアクションのためにいくつかのケースで供給構造の破壊によって引き起こされる肺組織の弾力性の損失によって特徴付けられます。歯茎の collapsibility が減少しているこの小さい航空路の強制の呼気中に崩壊するが発生します。その結果、空気の流れを阻害し、空気は肺で他閉塞性肺疾患と同じ方法でトラップになります。症状は労作時、および展開胸部の息切れ。ただし、空気通路のくびれが常にすぐに致命的ではないし、治療が可能です。
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画像 H & E （haematoxylin ・ エオシン) の肺組織サンプルは末期肺気腫患者から撮影ステンド グラスです。細胞核青紫、赤の血液細胞が赤色で、その他細胞体細胞外素材ピンク、され、あり空気スペース白。ソース:「T 細胞原因の肺損傷肺気腫」。PLoS Med 1 (1): e25。 |
肺気腫の兆候には、口をすぼめた呼吸、中央チアノーゼと指をクラブが含まれます。胸ハイパー共鳴打楽器ノート、特に上、肝臓とは難しいビート、頂点を触診する両方のインフレのためにしています。低下呼吸音および可聴呼気ゼーゼー息があります。高度な病気で、ピット周辺の浮腫など流体のオーバー ロードの形跡があります。ある場合、セカンダリ多血症血色の顔をしています。患者は二酸化炭素を保持 asterixis （代謝フラップ） で手首があります。
肺気腫は、プライマリとセカンダリに分類することができます。しかし、それより一般的には場所によって分類されます。
肺気腫は、panacinary と centroacinary (panacinar、centriacinar、または centrilobular や panlobular に) 分割できます。
- Panacinary (panlobular) の肺気腫の肺胞、破壊する、炎症やアルファ 1-アンチトリプシンの欠乏のため関連しています。これは、慢性気管支炎を持たない若者で発見されます。
- Centroacinary (centrilobular) の肺気腫ターミナルbronchioli muchosis、慢性気管支炎のための破壊のためにです。これは、受動喫煙禁煙か極端なケースの長い歴史を持つ高齢者を中心に発見されます。
他の遠位タイプ腺房と不規則な。
先天性肺葉性肺気腫の （CLE）、特殊なです。
CLE は、overexpansion での結果は肺の葉と結果の圧縮時の肺、おそらくまた、対の肺の残りのローブのです。気管支狭窄の弱体化や欠席気管支軟骨。
先天性外因性圧縮、一般的に異常に大きな肺動脈がある場合があります。これは、ようにソフトおよび折りたたみ可能な気管支軟骨の奇形が発生します。
CLE で新生児呼吸促迫を引き起こす可能性のある可逆、まだ可能性が生命を脅かす、です。
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