Die Handhabung von Lipoproteinen im Körper bezeichnet man als Lipoprotein-Stoffwechsel. Es gliedert sich in zwei Wege, exogene und endogene, ob die fraglichen Lipoproteine vor allem der diätetischen (exogene) Lipide zusammengesetzt sind oder ob sie in der Leber (endogene) entstanden im großen Teil abhängig.
Exogene Weg
Epitheliale Zellen Futter den Dünndarm leicht absorbieren Lipide aus der Nahrung. Diese Lipide, Triglyceride, Phospholipide und Cholesterin, sind mit Apolipoprotein B-48 in Chylomikronen montiert. Diese entstehenden Chylomikronen werden in den Lymphendurchfluß in einem Prozess aus den intestinalen epithelialen Zellen abgesondert, die stark von Apolipoprotein B-48 abhängt. Wie sie durch die Lymphgefäße zirkulieren, entstehende Chylomikronen umgehen die Leber Zirkulation und sind über die Thoracic Duct in die Blutbahn entwässert.
In den Blutkreislauf gelangen Spenden HDL Teilchen Apolipoprotein C-II und Apolipoprotein E auf die entstehende Chylomikronen; die Chylomikronen gilt heute als ältere. Über Apolipoprotein C-II aktivieren Reife Chylomikronen Lipoproteinlipase (LPL), ein Enzym in Endothelzellen Futter der Blutgefäße. LPL katalysiert die Hydrolyse von Triacylglycerol (d. h. Glycerin kovalent verbundene bis drei Fettsäuren), die letztlich Glycerin und Fettsäuren aus den Chylomikronen freisetzt. Glyzerin und Fettsäuren können dann in peripheren Geweben, insbesondere Fett und Muskeln, für Energie und Speicher aufgenommen werden.
Die hydrolysierte Chylomikronen gelten heute als Chylomikronen Reste. Chylomikronen Reste weiter im Umlauf, bis sie über Apolipoprotein E mit Chylomikronen Überrest Rezeptoren, hauptsächlich in der Leber interagieren. Diese Interaktion wird der Endozytose des Chylomikronen Reste, die anschließend in Lysosomen hydrolysiert werden. Lysosomale Hydrolyse releases Glycerin und Fettsäuren in die Zelle, die für die Energie oder zur späteren Verwendung gespeichert werden kann.
Endogene Weg
Die Leber ist eine weitere wichtige Informationsquelle von Lipoproteinen, vornehmlich von VLDL. Triacylglycerol und Cholesterin sind mit Apolipoprotein B-100-Form VLDL Teilchen zusammengesetzt. Entstehende VLDL Teilchen erscheinen in den Blutkreislauf über einen Prozess, die Apolipoprotein B-100-abhängt.
Als sind Chylomikronen Stoffwechsel die Apolipoprotein C-II und Apolipoprotein E von VLDL Teilchen von HDL Teilchen erworben. Nach dem Laden mit Apolipoproteine II C und e gilt das entstehende VLDL Teilchen Reifen.
Wieder wie Chylomikronen, VLDL Partikel zirkulieren und LPL ausgedrückt in Endothelzellen auftreten. Apolipoprotein C-II aktiviert LPL, Hydrolyse von VLDL Teilchen und der Veröffentlichung von Glycerin und Fettsäuren. Diese Produkte können aus dem Blut von peripheren Geweben, hauptsächlich Fett und Muskeln aufgenommen werden. Die hydrolysierte VLDL Partikel werden jetzt VLDL Reste oder mittlere Dichte Lipoproteine (IDL) bezeichnet. VLDL Reste zirkulieren können und über eine Interaktion zwischen Apolipoprotein E und den Rest-Rezeptor, von der Leber absorbiert werden, oder sie können weitere von Leber Lipase hydrolysiert.
Hydrolyse von Leber Lipase releases Glycerin und Fettsäuren, hinterließ IDL Reste, genannt Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL), die eine relativ hohe Cholesterin-Inhalte enthalten. LDL zirkuliert und wird von der Leber und den peripheren Zellen absorbiert. Bindung von LDL an seine Zielgewebe tritt durch eine Interaktion zwischen den LDL-Rezeptor und Apolipoprotein B-100 oder e auf den LDL-Partikel. Aufnahme tritt durch Endozytose und die verinnerlichten LDL-Teilchen sind innerhalb Lysosomen, Freigeben von Lipiden, vor allem Cholesterin hydrolysiert.
Weiterführende Literatur
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