体内のリポタンパク質の処理は、リポタンパク質代謝と呼ばれます。それは、問題のリポ蛋白が食事（外因性）脂質から主に構成されるまたは彼らは（内因性）肝臓で生成されたかどうかをされているかどうかで大規模な部分に応じて外因性と内因性の二つの経路、、に分かれています。
外因性経路
小腸の内側を覆う上皮細胞は容易に食事から脂質を吸収する。トリグリセリド、リン脂質、およびコレステロールを含むこれらの脂質は、キロミクロンにアポリポ蛋白B - 48が組み込まれます。これらの初期のカイロミクロンは、アポリポタンパク質B - 48に大きく依存しているプロセスでリンパの流れに腸上皮細胞から分泌されています。彼らはリンパ管を通って循環するように、初期のカイロミクロンは、肝臓の循環をバイパスして血流に胸管を経由して排出されています。
血流では、発生期のカイロミクロンへのHDL粒子寄付アポリポ蛋白C - IIおよびアポリポタンパク質E、カイロミクロンは、現在、成熟したと見なされます。アポリポ蛋白C - IIを経由して、成熟したカイロミクロンは、リポタンパク質リパーゼ（LPL）、血管の内側を覆う内皮細胞上に酵素を活性化する。 LPLは、最終的にグリセロールとカイロミクロンから脂肪酸をリリーストリアシルグリセロールの加水分解（すなわちグリセロールが共有結合で3つの脂肪酸に結合）を触媒する。グリセロールと脂肪酸は、特に脂肪と筋肉がエネルギーと貯蔵のために、末梢組織に吸収させることができる。
加水分解キロミクロンは、現在、カイロミクロンレムナントとみなされます。彼らは肝臓で主に見られる、カイロミクロンレムナント受容体とアポリポタンパク質Eを介して相互作用まで、カイロミクロンレムナントは、循環続ける。この相互作用は、リソソーム内で加水分解さであるカイロミクロンレムナント、のエンドサイトーシスを引き起こす。リソソーム加水分解リリースのグリセロールおよびエネルギーのために使用するか、後で使用するため保存することができる細胞、に脂肪酸。
内因性経路
肝臓は主にVLDLリポタンパク質、の別の重要な源である。トリアシルグリセロールとコレステロールは、VLDL粒子を形成するアポリポタンパク質B - 100で組み立てられています。新生VLDLの粒子は、アポリポタンパク質B - 100に依存するプロセスを介して血流に放出されています。
カイロミクロンの代謝と同様に、アポリポ蛋白C - IIおよびVLDL粒子のアポリポタンパク質EはHDL粒子から取得されます。一度アポリポタンパク質C - IIとEをロード、初期のVLDLの粒子は成熟したと見なされます。
再びカイロミクロンと同様に、VLDL粒子が循環し、LPLは血管内皮細胞上に発現して発生する。アポリポ蛋白C - IIは、VLDL粒子の加水分解およびグリセロールと脂肪酸の放出を引き起こし、LPLを活性化する。これらの製品は、末梢組織、主に脂肪と筋肉が血液から吸収することができます。加水分解VLDL粒子は現在VLDLの残党や中間密度リポ蛋白（IDLを）と呼ばれています。 VLDLレムナントは、循環して、アポリポタンパク質Eとレムナント受容体との間の相互作用を介して、肝臓に吸収される、またはそれらが肝性リパーゼによって、さらに加水分解することができる。
IDLの名残を残して肝性リパーゼのリリースをグリセリンと脂肪酸による加水分解は、比較的高いコレステロールの含有量を含む低密度リポタンパク質（LDL）と呼ばれる。 LDLは、循環し、肝臓や末梢細胞によって吸収される。その標的組織へのLDLの結合は、LDLの粒子上でLDL受容体とアポリポタンパク質B - 100またはEとの間の相互作用を介して行われます。吸収は、エンドサイトーシスを介して行われ、内部化LDL粒子は主にコレステロール、脂質を放出、リソソーム内で加水分解される。
参考文献
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