본문에 lipoproteins의 처리는 지방 단백질의 대사라고합니다. 그것은 문제의 lipoproteins가식이 (외인성) lipids이나 그들이 간 (내생)에 유래 여부를 주로 구성되어 있는지 여부에 큰 부분에 따라 외인성과 내생이 통로, 나누어집니다.
외인성 경로
소장을 안감 상피 세포가 쉽게 다이어트에서 lipids를 흡수. 트리 글리세 리드, phospholipids와 콜레스테롤을 포함하여 이러한 lipids은, chylomicrons에 apolipoprotein B - 48와 함께 조립하고 있습니다. 이러한 어렸을때 chylomicrons은 apolipoprotein B - 48에 크게 의존 과정에서 림프 순환에 창자 상피 세포에서 분비됩니다. 그들은 림프 혈관을 통해 순환로서, 초기 chylomicrons 간 순환을 우회하여 혈류로 흉부 덕트를 통해 탈진 상태입니다.
혈류에서 HDL 입자는 기부 apolipoprotein C - II 및 초기 chylomicron에 apolipoprotein E, chylomicron 이제는 성숙한 것으로 간주됩니다. apolipoprotein C - II를 통해 성숙한 chylomicrons는 단백질 lipase (LPL), 혈관 내벽 내피 세포에 효소를 활성화해야합니다. LPL은 궁극적으로 글리세롤과 chylomicrons에서 지방산을 출시 트리 아실 글리세롤의 가수 분해 (예 : 글리세롤은 covalently 세 지방산에 가입)을 catalyzes. 글리세롤과 지방산은 다음 특히 지방과 근육은 에너지와 스토리지, 주변 조직에 흡수 수 있습니다.
분해 chylomicrons 이제 chylomicron 잔해가 흩어져 간주됩니다. 그들은 간장에서 주로 발견 chylomicron 잔여 수용체와 apolipoprotein E를 통해 상호 작용 때까지 chylomicron 잔해가 흩어져은 순환을 계속합니다. 이 상호 작용은 lysosomes 이내 이후 분해하는 chylomicron의 잔존물의 endocytosis가 발생합니다. Lysosomal 가수 분해 자료 글리세롤과 에너지 사용하거나 나중에 사용하기 위해 저장할 수있는 세포로 지방산.
내생 경로
간은 주로 VLDL lipoproteins의 또 다른 중요한 원천입니다. 트리 아실 글리세롤과 콜레스테롤은 VLDL 입자를 형성 apolipoprotein B - 100과 함께 조립하고 있습니다. 어렸을때 VLDL 입자가 apolipoprotein B - 100에 따라 다릅니다 과정을 통해 혈류로 발표하고 있습니다.
chylomicron의 대사와 마찬가지로, apolipoprotein C - II 및 VLDL 입자의 apolipoprotein E는 HDL 입자로부터 취득됩니다. 일단 apolipoproteins C - II 및 E와 함께로드, 초기 VLDL 입자는 성숙한 것으로 간주됩니다.
다시 chylomicrons처럼, VLDL 입자가 순환과 LPL은 내피 세포에 표현 발생합니다. Apolipoprotein C - II는 VLDL 입자의 가수 분해 및 글리세롤과 지방산의 석방을 일으키는, LPL을 활성화한다. 이들 제품은 주변 조직, 주로 지방과 근육으로 혈액에서 흡수 수 있습니다. 분해 VLDL 입자는 이제 VLDL 잔존물 또는 중간 밀도 lipoproteins (IDLs)를 호출하고 있습니다. VLDL 잔존물는 순환하고, apolipoprotein E와 잔여 수용체 사이의 상호 작용을 통해, 간장에 의해 흡수, 또는 그들은 간장 lipase에 의해 더욱 분해 수 있습니다.
IDL 잔해가 흩어져 남아 간장 lipase 자료의 글리세롤과 지방산으로 가수 분해는 상대적으로 높은 콜레스테롤 콘텐츠를 포함하는 저밀도 lipoproteins (LDL)을했다. 콜레스테롤 수치가 순환하고 간장과 주변 세포에 흡수됩니다. 목표 조직에 LDL의 바인딩은 LDL 수용체와 apolipoprotein LDL 입자에 B - 100 또는 E 사이의 상호 작용을 통해 발생합니다. 흡수 endocytosis를 통해 발생하고 내면 LDL 입자는 lipids을 발표, 주로 콜레스테롤 lysosomes 내에서 분해됩니다.
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