Obsługa lipoproteins w treści nazywa się metabolizmu LP. Jest on podzielony na dwie drogi, egzogenicznego i endogenicznych, zależy w dużej mierze czy w danym lipoproteins składają się głównie z lipidami (zewnętrznych) lub czy pochodzą w wątrobie (endogeniczne).
Egzogenicznego ścieżki
Komórek nabłonkowych okładzin jelito łatwo wchłonąć lipidów w diecie. Te lipidy, włączając w to triglicerydów, fosfolipidy i cholesterolu, są łączone z Apolipoproteina B-48 do chylomicrons. Te chylomicrons rodzących się secreted z jelit komórek nabłonkowych do obiegu limfatyczne w procesie w dużej mierze zależy od Apolipoproteina B-48. Jak one przewożone przez statki limfatyczne, rodzących chylomicrons ominąć wątroby obiegu i jest osuszana przez Przewód piersiowy do krwiobieg.
W krwiobieg cząstki HDL dotację Apolipoproteina C II i Apolipoproteina E do Chylomikrony rodzących; Chylomikrony jest teraz uznawany za dojrzałe. Za pośrednictwem Apolipoproteina C-II dojrzałe chylomicrons uaktywnić LP lipazy (LPL), enzym na komórkach endotelium okładzin krwionośne. LPL catalyzes hydrolizy triacylglycerol (tj. glicerolu covalently dołączył do trzech kwasów tłuszczowych), że ostatecznie glicerolu i kwasów tłuszczowych z chylomicrons. Gliceryna i kwasów tłuszczowych można następnie absorbowany w peryferyjnych tkanek, szczególnie adipose i mięśni, energii i przechowywania.
Hydrolyzed chylomicrons są obecnie uważane za resztkami Chylomikrony. Resztkami Chylomikrony nadal poruszających się aż do ich współdziałania poprzez Apolipoproteina E z Chylomikrony supernowej receptorów, znaleziono w wątrobie. Ta współpraca powoduje Endocytoza resztkami Chylomikrony, które są następnie hydrolizowana w lysosomes. Lizosomalne choroby hydrolizy zwalnia glicerolu i kwasów tłuszczowych w komórce, które mogą zostać wykorzystane do energii lub przechowywane do późniejszego wykorzystania.
Endogeniczne ścieżki
Wątroba jest innym ważnym źródłem lipoproteins, głównie VLDL. Triacyloglicerole, trójglicerydy i cholesterolu są łączone z Apolipoproteina B-100 do postaci VLDL cząstek. Rodzących VLDL cząsteczki są uwalniane do krwiobieg za pomocą procesu, który zależy od Apolipoproteina B-100.
Jak w Chylomikrony metabolizmu Apolipoproteina C II i Apolipoproteina E VLDL cząsteczki są nabywane od HDL cząstek. Kiedy załadowany z apolipoproteins C II i E, rodzących cząstek VLDL jest uważany za dojrzałe.
Ponownie takich jak chylomicrons, VLDL cząstek rozpowszechniać i napotykają LPL wyrażone w komórkach endotelium. Apolipoproteina C-II uaktywnia LPL, powodując hydrolizy cząstki VLDL i glicerolu i kwasów tłuszczowych. Produkty te można pochłaniana z krwi obwodowej tkanek, głównie adipose i mięśni. Hydrolyzed cząstki VLDL nazywa się dziś resztkami VLDL lub pośrednie gęstości lipoproteins (IDLs). Resztkami VLDL mogą być rozprowadzane i, poprzez interakcję pomiędzy Apolipoproteina E i receptora supernowej pochłaniana przez wątroby, lub może być dalej hydrolizowany przez wątrobowa lipazy.
Hydroliza przez wątrobowa lipazy zwalnia glicerolu i kwasów tłuszczowych, zostawiając IDL pozostałości nazywane lipoproteins niskiej gęstości (LDL), które zawierają treść stosunkowo wysoki poziom cholesterolu. LDL krąży i jest pochłaniana przez wątroby i peryferyjnych komórek. Wiązanie LDL do jego tkanka docelowa następuje poprzez interakcję pomiędzy LDL receptora i Apolipoproteina B-100 lub e na cząstki LDL. Absorpcja odbywa się przez Endocytoza i internalizowane cząstek LDL jest hydrolizowana w lysosomes, zwalniając lipidy, głównie cholesterolu.
Warto przeczytać
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "LP" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.