Neurodegeneration ist der Oberbegriff für den fortschreitenden Verlust von Struktur und Funktion von Neuronen, einschließlich Tod von Neuronen.
Viele neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer und Chorea Huntington auftreten als Folge von neurodegenerativen Prozessen.
Wie die Forschung voranschreitet, scheinen viele Ähnlichkeiten, die beziehen sich diese Krankheiten zu einander auf einer sub-zellulärer Ebene. Die Entdeckung dieser Gemeinsamkeiten ist eine Hoffnung für therapeutischen Fortschritt, dass viele Krankheiten lindern könnten gleichzeitig.
Es gibt viele Parallelen zwischen den verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen einschließlich der atypischen Protein Baugruppen sowie induzierten Zelltod.
Neurodegeneration kann in vielen verschiedenen Ebenen der neuronalen Schaltkreise von der molekularen zur systemischen gefunden werden.
Der größte Risikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen wird immer älter. Mitochondriale DNA-Mutationen sowie oxidativer Stress sowohl für Altern beitragen
Proteinabbau bietet therapeutische Optionen für die Verhinderung der Synthese und Abbau von unregelmäßigen Proteinen. Es gibt auch Interesse an heraufregulierende Autophagie klare Protein-Aggregate in Neurodegeneration beteiligt zu helfen. Beide Optionen beinhalten sehr komplexen Pfaden, dass wir erst am Anfang zu verstehen.
Genetik
Viele neurodegenerative Erkrankungen werden durch genetische Mutationen, von denen die meisten in völlig anderen Genen befinden verursacht. In vielen verschiedenen Krankheiten, hat das mutierte Gen ein gemeinsames Merkmal: eine Wiederholung der CAG Nukleotid-Triplett.
CAG kodiert für die Aminosäure Glutamin. Eine Wiederholung der CAG Ergebnisse in einem Polyglutamin (polyQ-Trakt). Krankheiten, welche diese als Polyglutamin-Erkrankungen bekannt.
- Polyglutamin: Eine Wiederholung in dieser Ursachen dominant Pathogenese. Extra-Glutamin kann toxischen Eigenschaften durch eine Vielzahl von Möglichkeiten, zu erwerben, einschließlich des unrechtmäßigen Proteinfaltung und Abbauwege, verändert subzelluläre Lokalisation und abnorme Wechselwirkungen mit anderen zellulären Proteinen
- Neun geerbt neurodegenerative Erkrankungen, die durch die Expansion des CAG Trinukleotid und polyQ-Darm-Trakt verursacht werden. Zwei Beispiele sind die Huntington-Krankheit und spinozerebelläre Ataxie. Während Polyglutamin-repeat Krankheiten umfassen viele verschiedene neurodegenerative Erkrankungen, es gibt viel mehr es gilt nicht. Die Genetik hinter jeder Krankheit sind unterschiedlich und oft unbekannt.
- Alpha-Synuclein: aggregieren können, um unlösliche Fibrillen in pathologischen Zuständen von Lewy-Körperchen, wie Morbus Parkinson, Demenz mit Lewy-Körpern und Multisystematrophie charakterisiert bilden. Alpha-Synuclein ist das primäre strukturelle Komponente der Lewy-Körper-Fibrillen. Darüber hinaus ist ein Alpha-Synuclein-Fragment, als die nicht-Abeta-Komponente (NAC) bekannt, in Amyloid-Plaques bei Alzheimer-Krankheit gefunden.
Intrazelluläre Mechanismen
Protein Abbauwege
Morbus Parkinson und Huntington-Krankheit sind sowohl late-onset und verbunden mit der Akkumulation von intrazellulären toxischen Proteinen. Krankheiten, die durch die Aggregation von Proteinen verursacht werden, wie proteinopathies bekannt, und sie sind in erster Linie von Aggregaten in den folgenden structues verursacht:
Axonale Transport
Axonal Schwellungen und Sphäroide haben in vielen verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet worden. Dies deutet darauf hin, dass defekte Axone sind nicht nur im erkrankten Nervenzellen, sondern auch, dass sie bestimmte krankhafte Beleidigung aufgrund der Ansammlung von Organellen verursachen. Kinesin und Dynein zytoplasmatische, Mikrotubuli, Ladungen und Mitochondrien: axonalen Transport kann durch eine Vielzahl von Mechanismen einschließlich der Schäden an gestört werden.
Der programmierte Zelltod
Der programmierte Zelltod (PCD) ist der Tod einer Zelle in irgendeiner Form, durch eine intrazelluläre Programm vermittelt. Es gibt jedoch Situationen, in denen diese vermittelte Wege künstlich stimuliert werden aufgrund einer Verletzung oder Krankheit.
Caspasen (Cystein-Asparaginsäure-Proteasen) spalten bei sehr spezifischen Aminosäureresten. Es gibt zwei Arten von Caspasen: Initiatoren und Effektoren. Initiator Caspasen spalten inaktive Formen von Effektor-Caspasen. Dies aktiviert die Effektoren, die wiederum andere Proteine spalten sich in apoptotischen Initiation.
Weiterführende Literatur
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