Neurodegeneracji to ogólne pojęcie stopniowy spadek struktury lub funkcji neuronów, włączając w to śmierć neuronów.
Wielu chorób neurodegeneracyjnych Parkinson firmy, Alzheimera i w Huntington wystąpić w wyniku procesów neurodegeneracyjnych.
Badania w toku liczne podobieństwa wyświetlane, które dotyczą tych chorób ze sobą na subkomórkowych poziomie. Odkrywanie podobieństwa te oferuje nadzieję na terapeutycznych pożyczek, które mogłyby poprawy jednocześnie wielu chorób.
Istnieje wiele równoleżnikami między zaburzenia neurodegeneracyjne różnych tym zespoły nietypowe białka, jak i wywołane śmierć komórki.
Neurodegeneracji znajdują się w wielu różnych poziomów Neuronalna obwody począwszy od molekularnej systemowych.
Przedawnienie największych czynników ryzyka chorób neurodegeneracyjnych. Mutacje mitochondrialnego DNA jak i stresu oksydacyjnego zarówno przyczyniają się do przedawnienia
Degradacji białek oferuje terapeutycznych opcji w celu zapobiegania podsumowujące i degradacji białek nieregularnych. Istnieje również zainteresowanie upregulating Autofagia pomoc czystym białkiem kruszywa do podejrzewanych w neurodegeneracji. Obie te opcje dotyczą bardzo skomplikowane ścieżki, które tylko zaczynamy do zrozumienia.
Genetyka
Wielu chorób neurodegeneracyjnych powstają w wyniku mutacji genetycznej, większość z nich znajdują się w całkowicie niepowiązanych genów. W wielu różnych chorób zmutowanego genu jest typową cechą: Powtórz triplet nukleotydów CAG.
CAG koduje Glutamina aminokwasów. Powtórz CAG skutkuje pokarmowego polyglutamine (polyQ). Choroby pokazanie tego są znane jako polyglutamine chorób.
- Polyglutamine: Powtarzanie w tym powoduje patogenezę dominującą. Dodatkowe Glutamina pozostałości może uzyskać właściwości toksycznych poprzez różne sposoby, takie jak nieprawidłowych białka składanie i degradacji ścieżek, zmienionych ukazujący położenie jej lokalizacja i nietypowych interakcje z innymi białka komórkowe
- Dziewięć dziedziczone neurodegeneracyjnych chorób są powodowane przez ekspansję CAG pokarmowego trinucleotide i polyQ. Dwa przykłady to Huntingtona i spinocerebellar ataxias. Podczas polyglutamine powtarzanie chorób obejmuje wielu chorób neurodegeneracyjnych różnych, istnieje wiele innych, które nie mają zastosowania do. Genetyka za każdą chorobę są różne i często nieznane.
- alfa synuclein: można kruszywa do utworzenia fibrils nierozpuszczalne w warunkach patologicznych charakteryzuje Lewy'ego, takich jak choroba Parkinsona, Otępienie z ciałami Lewy'ego organami i wieloukładowy. Alfa synuclein jest podstawowy składnik strukturalny fibrils ciała Lewy'ego. Ponadto fragment alfa synuclein, znany jako składnik innych niż Abeta (NAC), znajduje się w amyloid łysinek na chorobę Alzheimera.
Mechanizmy wewnątrzkomórkowego
Szlaki degradacji białek
Choroba Parkinsona i choroba Huntingtona są spóźnione wystąpienie początku i skojarzony z nagromadzenia wewnątrzkomórkowego toksycznych protein. Chorobami spowodowanymi przez sumowanie białka są znane jako proteinopathies, i są one spowodowane głównie przez dane zbiorcze z następujących structues:
Axonal transportu
W wielu różnych neurodegeneracyjnych chorób zaobserwowano spęcznianie axonal i spheroids. Sugeruje to, że axons wadliwe są nie tylko obecne w neuronów chorych, ale również że może powodować pewne patologicznych zniewaga ze względu na gromadzeniu się organelles. Axonal transportu mogą zostać zerwane przez różne mechanizmy, w tym uszkodzenia: Kinezyny i Dyneiny cytoplazmowych, mikrotubule, ładunków i mitochondriach.
Śmierć komórki zaprogramowanego
Śmierć komórki zaprogramowanego (PCD) jest śmierć komórki w jakiejkolwiek formie, przewodzony przez program wewnątrzkomórkowego. Istnieją jednak sytuacje, w których te zadowalało ścieżki są sztucznie stymulowane spowodowane szkody lub choroby.
Caspases (proteazy kwas asparaginowy cysteina) cleave na pozostałości specyficznemu aminokwasów. Istnieją dwa rodzaje caspases: inicjatorów i mechanizmy robocze. Caspases inicjatora cleave nieaktywny formy Efektor caspases. Uaktywnia mechanizmy robocze, które z kolei cleave innych białek w rozpoczęciu apoptotic.
Warto przeczytać
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "neurodegeneracji" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.