AMSBIO - Download more information

Neurodegeneration - что такое Neurodegeneration?

Neurodegeneration — общий термин для постепенной потери структуры или функции нейронов, включая смерть нейронов.

Многие нейродегенеративных заболеваний, включая Паркинсона и Альцгеймера, Хантингтона происходят в результате нейродегенеративных процессов.

Как исследования прогрессирует, много сходств появляются, которых касаются эти заболевания друг к другу на субклеточные уровне. Открывая эти сходства дает надежду для терапевтического прогресса, которые могли бы смягчить многие заболевания одновременно.

Есть много параллелей между различными нейродегенеративных расстройств, включая сборки нетипичных белков, а также индуцированная гибель клеток.

Neurodegeneration можно найти на многих различных уровнях нейрональные схем, начиная от молекулярной до системного.

Наибольший фактор риска для нейродегенеративных заболеваний стареет. Мутации митохондриальной ДНК, а также окислительный стресс как вклад в старение

Деградации белков предлагает терапевтические как в предотвращении синтеза и деградации нерегулярных белков. Есть также интерес к upregulating autophagy помочь ясно белка собирает затрагиваемой в neurodegeneration. Оба этих варианта связаны весьма сложные пути, которые мы только начинаем понимать.

Генетика

Многие нейродегенеративных заболеваний, вызванных генетические мутации, большинство из которых расположены в генах, абсолютно не связаны. Во многих различных заболеваний, мутировал ген имеет общую особенность: повтор КАГ нуклеотидных триплет.

КАГ кодирует для аминокислоты глутамина. Повтор КАГ приводит к polyglutamine (polyQ) тракта. Показ этого заболевания, известны как polyglutamine заболеваний.

  • Polyglutamine: Повторить в этом приводит доминирующей патогенез. Дополнительные глутамина остатков может приобрести токсичные свойства с помощью различных способов, включая нерегулярные белка складывания и деградации пути, измененных внутриклеточных локализации и аномальные взаимодействия с другими клетчатые протеины
    • Девять унаследованные нейродегенеративных заболеваний, вызванных расширением CAG trinucleotide и polyQ тракта. Двумя примерами являются болезни Хантингтона и spinocerebellar ataxias. В то время как polyglutamine повторяю заболеваний охватывают множество различных нейродегенеративных расстройств, существует гораздо больше, он не применяется к. Генетики за каждого заболевания являются различные и часто неизвестно.
  • альфа synuclein: может агрегат для нерастворимых фибрилл в патологии, характеризуется Lewy такие органы, как болезнь Паркинсона, слабоумия с Lewy органами, а также несколько системы атрофии. Альфа synuclein является основной структурный компонент фибрилл Lewy тела. Кроме того фрагмент альфа synuclein, известный как компонент Abeta (САС), встречается в amyloid бляшек в болезни Альцгеймера.

Внутриклеточные механизмы

Пути распада белков

Болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона являются позднего начала и связано с накоплением внутриклеточных токсичные белки. Заболевания, вызванные агрегации белков, известны как proteinopathies, и они главным образом вызваны агрегатов в следующие структуры:

Ингибитирования транспорт

В многих различных нейродегенеративных заболеваний было отмечено ингибитирования отеки и сфероидов. Это предполагает, что дефектных аксонов не только присутствуют в больных нейронов, но и что они могут вызвать определенные патологические оскорблением из-за накопления органеллы. Ингибитирования транспорт может быть нарушена целый ряд механизмов, включая ущерб: Кинезин и цитоплазматической Динеин, микротрубочек, грузы и митохондрий.

Запрограммированной смерти клетки

Запрограммированной смерти клетки (PCD) — смерть клетки в любой форме, при посредничестве внутриклеточных программой. Тем не менее, существуют ситуации, в которых эти опосредованного пути искусственно стимулируются из-за травмы или болезни.

В весьма специфических аминокислотных остатков Клив caspases (цистеина аспарагиновой кислоты протеаз). Существует два типа caspases: инициаторов и эффекторов. Инициатор caspases Клив неактивных форм effector caspases. Это активирует эффекторов, которые в свою очередь Клив другие белки, что привело к apoptotic посвящения.

Дальнейшее чтение


Эта статья лицензирована под Лицензии лицензии Attribution-ShareAlike Creative Commons. Она использует материал из Википедии статью о "Neurodegeneration" все материалы адаптированы из Википедии доступен в соответствии с условиями Лицензии лицензии Attribution-ShareAlike Creative Commons. Википедия ®, само по себе является зарегистрированным товарным знаком Wikimedia Foundation, Inc.

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
(optional)
Post