神经变性是结构的这个术语逐步丧失或功能的神经元，包括的神经元死亡。
包括帕金森、 阿尔茨海默氏症和亨廷顿的许多神经退行性疾病发生神经退行性进程的结果。
作为研究的进展，很多的相似之处出现，其中涉及到另一个亚细胞水平上的这些疾病。发现这些相似之处提供了可以同时改善很多疾病的治疗进展的希望。
不同神经退行性疾病，包括非典型蛋白的程序集，以及诱导细胞死亡之间有许多相似之处。
神经变性可以找到许多不同水平的神经元电路从分子到全身。
神经退行性疾病的最大危险因素老化。线粒体 DNA 突变以及氧化应激既有助于老化
蛋白质降解提供预防的合成及不规则的蛋白质降解的这两个治疗选项。也有兴趣帮助清除蛋白植自噬聚合牵连在神经变性。这两个选项涉及非常复杂，我们才刚刚开始理解的途径。
遗传学
许多神经退行性疾病是由基因突变，其中最位于完全无关的基因引起的。在许多不同的疾病，突变的基因有一个共同的功能： 重复的 CAG 核苷酸三胞胎。
CAG 的氨基酸谷氨酰胺对进行编码。CAG 重复结果一块 polyglutamine （polyQ）。显示此疾病被称为 polyglutamine 的疾病。
- Polyglutamine:在此重复导致占主导地位的发病机制。额外的谷氨酰胺残留物可以获取毒素的特性，通过各种方式，包括不规则蛋白折叠和降解通路、 改变的亚细胞定位和与其他细胞的蛋白质异常相互作用
- 九个继承神经退行性疾病是由 CAG 三核苷酸和 polyQ 呼吸道的扩张引起的。亨廷顿舞蹈病和脊髓小脑共济失调的两个例子。虽然 polyglutamine 重复疾病包括许多不同的神经退行性疾病，有它并不适用于的更多。每种疾病的遗传学均不同，往往未知。
- alpha synuclein： ，聚合形成不溶性纤维在病理条件特点可以是路易机构，如帕金森病、 痴呆症、 路易氏与多系统萎缩。Alpha synuclein 是路易体纤维结构的主要组件。此外，alpha synuclein 片段，称为非 Abeta 组件 (NAC)，是在阿尔茨海默病中的淀粉样斑块中发现的。
细胞内的机制
蛋白质降解途径
帕金森病和亨廷顿舞蹈病是晚发型和有毒细胞内蛋白质的积累与相关联。聚合的蛋白所致疾病被称为 proteinopathies，和他们主要引起聚合在下面的 structues：
轴突运输
轴突膨胀和球已发现许多不同神经退行性疾病。这表明有缺陷的神经轴突只中不存在病变的神经元，而且他们可能会导致某些病理侮辱由于积累的细胞器。轴突运输各种机制包括损坏造成破坏： 驱动蛋白和细胞质肌、 微管、 货物和线粒体。
程序性的细胞死亡
细胞程序性的死亡 (PCD) 是任何的死亡窗体介导的细胞内的程序中的单元格。然而，有些情况下，这些介导的通路人为刺激损伤或疾病。
半胱氨酸蛋白酶 (半胱氨酸-天冬氨酸酸蛋白酶) 专靠在非常具体的氨基酸残基。有两种类型的半胱氨酸蛋白酶：启动器和影响。半胱氨酸蛋白酶启动器专靠半胱氨酸蛋白酶效应的非活动窗体。这将激活，反过来专靠导致细胞凋亡启动其他蛋白质的影响。
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