神經退行性疾病是神經元的結構或功能的逐漸喪失，包括神經元的死亡的總稱。
許多神經退行性疾病，包括帕金森氏症，阿爾茨海默氏症和亨廷頓氏發生神經退化過程的結果。
隨著研究的進展，有許多相似之處出現涉及這些疾病在亞細胞水平到另一個。發現這些相似性提供了希望，同時可以改善許多疾病的治療進展。
有不同的神經退行性疾病之間有許多相似之處，包括非典型蛋白組件以及誘導細胞死亡。
神經退行性疾病中可以找到許多不同的神經迴路，從分子全身。
神經退行性疾病的最大危險因素是老化。線粒體 DNA突變以及氧化應激促進老化
蛋白質降解提供治療方案，無論是在防止不規則的蛋白質的合成和降解。也有上調自噬幫助清除聚集在神經退行性疾病有關的蛋白質的興趣。這兩個選項涉及非常複雜的途徑，我們才剛剛開始了解。
遺傳學
許多神經退行性疾病是由基因突變引起的，其中大部分是完全無關的基因位於。突變基因在許多不同的疾病，都有一個共同的特點：一個重複的核苷酸CAG的三重。
CAG編碼的氨基酸谷氨酰胺。一個重複的CAG結果在多聚谷氨酰胺（polyQ）道。顯示這種疾病被稱為多聚谷氨酰胺疾病。
- 多聚谷氨酰胺：在這重複的原因主要發病機制。可以通過多種方式獲取額外的谷氨酰胺殘基的毒性，包括不規則的蛋白質折疊和降解途徑，亞細胞定位改變，並與其他細胞蛋白的異常相互作用
- 九繼承神經退行性疾病的CAG三核苷酸和polyQ道擴張引起。兩個例子是亨廷頓氏症和脊髓小腦性共濟失調。雖然聚谷氨酰胺重複疾病包括許多不同的神經退行性疾病，也有許多不適。每種疾病背後的基因是不同的，往往未知。
- α-突觸核蛋白：總Lewy體的特點，如帕金森氏病，路易體癡呆，多系統萎縮，病理條件下形成的不溶性纖維。 α-突觸核蛋白是路易體纖維結構的主要組件。此外，α-突觸核蛋白片段，被稱為非Abeta的組件（NAC），發現在阿爾茨海默氏病的澱粉樣蛋白斑。
胞內機制
蛋白質降解途徑
帕金森氏症和亨廷頓氏病是遲發性和與細胞內的有毒蛋白的積累相關。蛋白質聚集引起的疾病被稱為 proteinopathies，他們主要是在以下structues聚集造成：
軸突運輸
軸索腫脹和球體已經觀察到在許多不同的神經退行性疾病。這表明缺陷的軸突病變的神經元不僅目前，而且很可能會引起某些病理的侮辱，由於積累的細胞器。軸突運輸可以被破壞的各種機制，包括損害：動蛋白和胞質動力蛋白，微管，貨物和線粒體。
程序性細胞死亡
細胞程序性死亡（PCD）是細胞介導的胞內程序，在任何形式的死亡。有，然而，在這些介導的途徑是人為地刺激因損傷或疾病的情況。
在非常特定的氨基酸殘基的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶）裂解。 caspases的有兩種類型： 發起者和效應 。發起 caspases的切割效應 caspases的非活動形式。這將激活這反過來切割等蛋白質在細胞凋亡啟動的效應。