银屑病的原因仍未完全理解。有两个主要假设有关的疾病的发展过程。第一次认为银屑病的主要障碍的过度生长和繁殖的皮肤细胞。问题只是被视为表皮和其角质形成细胞的故障。第二种假设认为这种疾病正在免疫介导的障碍，皮肤细胞的过度繁殖是次要因素产生的免疫系统。（这通常有助于保护人体免受感染） 的 T 细胞变得活跃、 迁移到真皮层和触发释放因子 （特别是肿瘤坏死因子-α TNFα) 引起炎症及皮肤细胞快速制作。不知道什么启动激活的 T 细胞。
银屑病的免疫介导模型得到了免疫抑制剂药物可以清除银屑病斑块的观察。然而，免疫系统的作用仍未完全理解，而且最近据报可以触发动物模型的银屑病缺乏 T 细胞小鼠。动物模型，但是，揭示了类似于人类的银屑病的只有几个方面。
受损的皮肤屏障功能银屑病易感性的关系方面发挥作用。
牛皮癣是一种相当特有的疾病。大多数人所经历是银屑病的一个可能恶化或改善不明显的原因。银屑病与相关因素的研究往往小 （通常基于的医院） 是基于个人的样本。这些研究往往有代表性的问题，以及无法梳理其他 （可能是未知） 的干扰因素的面孔的因果关联。经常报道矛盾的结果。不过，首次暴发有时是报告以下应力 （物理的和心理的)、 皮肤损伤和链球菌感染。已报告作为陪同的这种疾病恶化的条件包括感染、 紧张和变化的季节和气候。某些药物，包括锂盐和 β 阻滞剂，已报告引发或加重这种疾病。过度饮酒、 吸烟和肥胖可能加剧银屑病或难以管理的条件。
个人患晚期影响的人类免疫缺陷病毒或艾滋病毒，往往表现出银屑病。这提供一个悖论研究人员普遍降低 T 细胞计数的传统疗法引起改善银屑病。然而，由于 CD4 t 淋巴细胞计数减少艾滋病毒的进展，银屑病恶化。此外，艾滋病毒通常的特点是强 Th2 细胞因子配置文件，而强 Th1 分泌模式的特点是银屑病。它被虚拟 CD4 T 细胞隐退原因 over-activation CD8-T-细胞，加重的银屑病艾滋病毒阳性患者负责。请务必记住大多数个人银屑病，否则健康，少于 1%的个案占艾滋病毒的存在。银屑病艾滋病毒阳性人群中的流行范围从 1 到 6%，高于正常人群的 3 倍左右。
干性皮肤油性或 well-moisturized 的皮肤，而专门后如有划痕或切外部皮肤损伤银屑病发生更有可能的。这被认为是造成感染，而感染机体最小的皮肤油，否则为，保护皮肤不受感染蓬勃皮肤干燥的条件下。银屑病的理由是脚癣的对面，而不是脚癣的在银屑病干湿条件下深部真菌感染的发生情况。这种感染诱发炎症反应，这将导致通常与银屑病、 痒及快速皮肤营业额，例如，相关联的症状，并导致感染机体吸收水分，否则会对皮肤干燥的皮肤。若要为防止皮肤干燥，并减少银屑病症状，建议不要使用淋浴丛林，因为他们不仅损坏皮肤留下小小的划痕，他们也刮下来的自然发生皮肤油。它建议使用滑石粉作为洗后帮助吸收过多的水分，否则会去感染代理。此外，润肤品可用于滋润皮肤及用于促进皮肤油腺功能。
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