プロトオンコジーンの変異または発現増加に起因するがん遺伝子になることができる正常な遺伝子である。細胞増殖と分化を調節するのに役立つタンパク質のがん原遺伝子がコード。がん原遺伝子は、多くの場合、通常、それらのタンパク質の製品を通じて、シグナル伝達と分裂促進シグナルの実行に関与している。 ''活性化の際に''、癌原遺伝子（またはその製品）が腫瘍誘発剤、癌遺伝子になります。癌原遺伝子の例としては、RAS、WNT、MYC、ERK、およびTRKが含まれています。
活性
プロトオンコジーンは、その本来の機能の比較的小さな変更によってがん遺伝子になることができます。三つの基本アクティベーションタイプがあります。
- プロトオンコジーン内変異が原因となって、タンパク質の構造変化を引き起こす可能性があります
- タンパク質（酵素）活性の増加
- レギュレーションの損失
- によって引き起こされるタンパク質濃度の増加、
- タンパク質発現の増加（制御ミスを介して）
- タンパク質（mRNA）の安定性、その存在を延長し、それによって細胞はその活動の増加
- 細胞内のタンパク質量の増加をもたらす遺伝子重複（染色体異常の一種）、
- 染色体転座（染色体異常の別のタイプ）、原因となる
- 間違ったセルのタイプ、または間違った時間に遺伝子発現増加
- 構成的に活性な''ハイブリッドタンパク質の''の発現。骨髄で割って幹細胞の収差のこのタイプは、成人の白血病につながる
マイクロRNAの変異は癌遺伝子の活性化につながることができます。新しい研究は、低分子RNAは、マイクロRNA（miRNA）と呼ばれる長さが21から25ヌクレオチドは、理論的には癌遺伝子の作用をブロックするために使用される可能性them.AntisenseのメッセンジャーRNAをダウンレギュレートすることで、これらの遺伝子の発現を制御できることを示します。
参考文献
この記事はの下でライセンスされていますクリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。それは"でWikipediaの記事から材料を使用して癌遺伝子ウィキペディアから使用されるすべての材料に適応がの条件の下で入手可能であり、" クリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。ウィキペディア®自体はウィキメディア財団社の登録商標です。