原癌基因是一种正常的基因可以变成癌基因突变或表达增加。原癌基因代码有助于调节细胞生长和分化的蛋白质。原癌基因常常参与信号转导和促成的信号，通常是通过他们的蛋白质产品执行。在激活，原癌基因 （或其产品） 成为诱导肿瘤的代理，癌基因。原癌基因的例子包括角、 WNT、 增生、 ERK 和修订。
激活
原癌基因可以成为癌基因的相对较小的修改其原有的功能。有三种基本的激活类型：
- 内原癌基因的突变在蛋白质结构中，可能会导致更改导致
- 蛋白 (酶) 活动增加
- 损失的规管
- 增加蛋白质浓度，引起
- 增加了蛋白表达 （通过监管不当）
- 增加了蛋白质 (mRNA) 稳定性，延长它的存在，因此其细胞活性
- 基因重复 （一个染色体异常的类型），从而导致蛋白在细胞中更多
- 导致染色体易位 （染色体异常的另一种类型），
- 提高的基因表达错误的单元格类型中，或在错误的时间
- 一活动的表达混合蛋白。这种类型的划分的干细胞在骨髓中畸变导致成人白血病
小突变导致癌基因的激活。新的研究表明小 Rna 21-25 核苷酸的称为小 (miRNAs) 的长度可以控制这些基因的表达的降糖他们。反义信使 Rna 理论上可用于阻止癌基因的影响。
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