原癌基因是一種正常的基因可以變成癌基因突變或表達增加。原癌基因代碼有助於調節細胞生長和分化的蛋白質。原癌基因常常參與信號轉導和促成的信號，通常是通過他們的蛋白質產品執行。在啟動，原癌基因 （或其產品） 成為誘導腫瘤的代理，癌基因。原癌基因的例子包括角、 WNT、 增生、 ERK 和修訂。
啟動
原癌基因可以成為癌基因的相對較小的修改其原有的功能。有三種基本的啟動類型：
- 內原癌基因的突變在蛋白質結構中，可能會導致更改導致
- 蛋白 (酶) 活動增加
- 損失的規管
- 增加蛋白質濃度，引起
- 增加了蛋白表達 （通過監管不當）
- 增加了蛋白質 (mRNA) 穩定性，延長它的存在，因此其細胞活性
- 基因重複 （一個染色體異常的類型），從而導致蛋白在細胞中更多
- 導致染色體易位 （染色體異常的另一種類型），
- 提高的基因表達錯誤的儲存格類型中，或在錯誤的時間
- 一活動的表達混合蛋白。這種類型的劃分的幹細胞在骨髓中畸變導致成人白血病
小突變導致癌基因的啟動。新的研究表明小 Rna 21-25 核苷酸的稱為小 (miRNAs) 的長度可以控制這些基因的表達的降糖他們。反義信使 Rna 理論上可用於阻止癌基因的影響。
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